轮状病毒感染的课程课件.pptVIP

轮状病毒肠炎 内容概要 概要 发病机制 临床特点及诊断 治疗方法及饮食 预防措施 病例分析 概述 轮状病毒（rotavirus,RV）是婴幼儿秋冬季急性腹泻最常见的病原体，占所有肠道感染病因的50%以上。 本病毒为呼肠病毒科RV属，为RNA病毒，包浆内复制，核心为双股RNA，主要生长于小肠上皮细胞，并在肠道复制。 概述 （一）、传播途径 1.传染源：轮状病毒感染的患者、隐性感染者、带毒者。 2.症状出现前1天~病后7天排毒，3~5天达高峰。少数排毒至14天。 3.本病毒常温存活7个月，耐酸、不被胃酸破坏，-20℃可长期保存。 4.通过粪-口途径传播，还可通过接触、呼吸道飞沫传播。 概述 （二）、季节性分布 于每年较寒冷的月份出现，基本上均发生在秋末、冬季或初春。 （三）、年龄分布 主要感染6个月~2岁的婴幼儿、免疫力低下的大龄儿童和老年人，6个月的小婴儿由于受到来自母体的抗体保护而发病较少。因轮状病毒保护性抗体有血清型特异性，故有的患儿可反复感染。 概述 发病机制及病理生理 1.感染 腹泻水样便 （渗透性腹泻） 1.感染的吸收性肠上皮细胞死亡导致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短； 2.被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所替代，由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖（无刷状缘、无刷状缘产生的酶） 1.感染：病毒感染后累及的病变主要见于十二指肠和空肠，少数累及胃、回肠和盲肠。病变主要侵犯小肠绒毛上的柱状上皮细胞。近年来，轮状病毒导致肠道外器官感染的临床报道越来越多，推测毒血症为重要机制，而免疫缺陷和营养不良可能是重要的影响因素。 2.腹泻： a.病毒导致肠微绒毛变短和消失，细胞坏死 脱落，小肠吸收面积减少，水分和电解质吸收障碍 b.替代微绒毛的立方上皮细胞不成熟，双糖酶尤其乳糖酶的活性低，使肠道内双糖分解吸收障碍，双糖被细菌分解为有机酸，增加了肠道渗透压，导致水、电解质机一部丢失，引起严重水样泻 3.好转： a.小肠蠕动增加可促进病毒的排出。 b.成熟上皮绒毛细胞的减少可减少轮状病毒感染及生长的可能。 c.干扰素可能是由于这些受感染的上皮细胞或其内的淋巴细胞产生。 d.轮状病毒自然感染第一周内，在十二指肠及血清中产生轮状病毒抗体IgM，之后1~4个月产生特异性IgG、IgA，且感染一年后仍可被检出。 发病机制 传统机制 发病机制 两者均可促进肠道液体分泌 新机制 临床特点及诊断 1.一般表现： a.潜伏期1~3天 b.早期有低热和上感症状，多数患儿病初即发生呕吐，后腹泻，大便次数增多，每天10余次，有的达数十次，量多。大便呈黄色或淡黄色，有时为白色水样便或者蛋花汤样便，粘液少，无腥臭味。 c.病程一般3~7天，少数患儿可发展为迁延性或者慢性腹泻 临床特点及诊断 2.胃肠道外表现： a.轮状病毒脑炎：以反复顽固的无热惊厥为主，脑电图呈广泛慢波增多，头颅CT示广泛脑水肿。脑炎症状和体征一般随胃肠炎治愈而消失。也有报道发现有婴儿痉挛症及精神运动发育迟滞的后遗症。 b.心肌炎、静息状态下心动过速、心肌酶的CK、LDH、AST的升高等非特异性心脏损害表现。 c.胰腺水肿、胰腺炎。 临床特点及诊断 （一）临床表现 （二）实验室检查 1.便常规 2.补体结合、ELISA检查粪便中的病毒抗原 3.血清钠、钾、钙、氯等电解质测定，血气分析HCO3- 4.实验室检测：放射免疫电泳法；RNA-聚丙烯酰胺凝胶电泳法；酶免疫测定；乳胶凝集试验；自动胶体光度免疫测定系统 治疗方法及饮食 本病以对症支持治疗为主，提倡饮食治疗和液体疗法，不需要应用抗生素。 1.饮食治疗：急性期提倡照常进食，怀疑有乳糖酶缺乏时改用去乳糖奶粉。 2.液体疗法（见后） 3.对症治疗：微生态制剂、胃肠粘膜保护剂、微量元素锌等。纠正水、电解质紊乱等。 婴幼儿腹泻的液体疗法 （一）.脱水程度 婴幼儿腹泻的液体疗法 （二）.常用液