心力衰竭总结.pptVIP

◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚胺减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚胺敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 （四）病理性心肌肥大向衰竭的转化 　 心肌重量的增加与心功能增强不成比例 心肌生长速度与交感神经 肥大心肌细胞与线粒体 肥大心肌与毛细血管 肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低 肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍 三、心肌舒张功能障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换 Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱  酸中毒 ①H+与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症 （三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。 （四）妊娠与分娩 血容