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心室肥大
分为左、右心室肥大或双心室肥大,心电图特点为QRS波异常
是器质性心脏病的常见后果,多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大
心肌缺血
冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。
心电图特点为ST段和T波异常,简称ST—T改变,类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位。
其他疾病如心肌炎、心肌病、瓣膜病、心包炎等均可出现ST—T改变。
心肌梗死
分为急性期和陈旧期,急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变,陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常,仅遗留坏死性Q波。
心律失常
指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
区分为冲动形成异常和冲动传导异常。
冲动形成异常
窦性心律失常
窦性心动过速;
窦性心动过缓;
窦性心律不齐;
窦性停搏。
异位心律
被动性异位心律:
逸搏(房性、房室交界区性、室性)。
逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。
主动性异位心律:
期前收缩(房性、房室交界区性、室性)。
阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)。
心房扑动、颤动。
心室扑动、颤动。
冲动传导异常
生理性 干扰及房室分离。
病理性
①窦房传导阻滞;
②房内传导阻滞;
③房室传导阻滞;
④室内阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)或。
房室间传导途径异常 预激综合征。
窦性心动过速
正常窦性心律的冲动起源于窦房结,频率为60~100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立,aVR倒置。PR间期0.12~0.20s。
窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态,如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。
一般无需处理。
窦性心动过缓
成人窦性心律的频率低于60次/分,称为窦性心动过缓 。
窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸,以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。
无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。
窦性停搏
窦性停搏(窦性静止)是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP问期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现 。
过长时间的窦性停搏,并且无逸搏发生时,患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams—Stokes综合征,甚至死亡。
迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外,急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。
病态窦房结综合征
窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
患者无心动过缓有关的症状,不必治疗,仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征患者,应接受起搏器治疗。
房性期前收缩
正常成人进行24小时心电检测,大约60%有房性期前收缩发生
各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩,并可能是快速性房性心律失常的先兆
房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,应给予治疗
自律性房性心动过速
大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起
心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因
房性心动过速合并房室传导阻滞时,心室率通常不太快,不会招致严重的血流动力学障碍,因而无需紧急处理
假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致,或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象,应进行紧急治疗
心房扑动
阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者,持续性房扑通常伴随已有心脏病患者,病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等
房扑伴有极快的心室率,可诱发心绞痛与充血性心力衰竭
最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能(低于50J),便可迅速将房扑转复为窦性心律
心房颤动
阵发性房颤可见于正常人,持续性房颤常发生于原有心血管疾病者
房颤并发体循环栓塞的危险性甚大
急性心房颤动症状显著者,应迅速给予治疗,目标是减慢快速的心室率
预激综合征
预激综合征患者大多无其他心脏异常征象
患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者,无需给予治疗
如心动过速发作频繁伴有明显症状,应给予治疗
室性期前收缩
是一种最常见的心律失常,正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩
无器质性心脏病患者,室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性
频发性室性期前收缩(每分钟超过5次);多源(形)性室性期前收
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