感染病例流脑讲诉课件.ppt

感染性病例;病例摘要-现病史;在急救室患儿面色苍灰，发绀，指端凉，无尿，血压69/37mmHg。 给予静脉滴注青霉素，头孢曲松，地塞米松抗感染及抗炎，并纠酸，扩容共30ml/kg晶体液，并给予多巴胺，血压回升后收入PICU。 ;病例摘要—个人史及家族史;病例摘要—体格检查;病例摘要—辅助检查（1）;病例摘要—辅助检查（2）;病例摘要—治疗经过;给予青霉素及头孢曲松抗感染， 氢化可的松3mg/kg.d，分3次给药，共3d，丙球1g/kg 2d； 扩容（总量100ml/kg，晶体液：胶体液-4:1）； 纠正酸中毒， 血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善循环；;经鼻气道持续正压呼吸支持； 氨力农、磷酸肌酸、生脉注射液等心脏支持； 小剂量肝素，10ug/kg.min，持续静脉滴注， 针对DIC补充血浆，血小板，纤维蛋白原； 大黄经胃给药。针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。 ;经上述治疗后，患儿病情逐渐好转， 24小时休克完全纠正，体温降至38度， 第3天加完全胃肠外应用支持。 第5天撤NCPAP，患儿神志完全清醒； 第6天开始加胃饲奶； 第9天完全肠道营养；;第10天患儿再次出现高热39度以上，CRP增高，ESR明显增快；脑脊液检查未见异常，考虑是否有继发感染，更换抗生素体温仍不退，观察患儿精神反应好，无感染中毒症状，查循环免疫复合物38.3RU/ml（正常〈21 RU/ml），明显升高，考虑为爆发性流脑的免疫反应期， 于入院第16天加萘普生抗炎， 第18天患儿体温完全正常，痊愈出院。;出院诊断： 脑膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性休克和多器官功能衰竭（MOF）。 ;病例分析—病例特点;④白细胞总数和中性粒细胞、CRP明显增高，皮肤瘀点涂片为革兰阴性双球菌。PT、APTT、FIB、D-二聚体、AT-III异常。根据上述特征爆发型流行性脑脊髓膜炎的基础上除感染性休克和脑水肿外，患儿相继出现心率增快、肝大、呼吸增快、低氧血症、少尿、血红蛋白尿，以及BUN、Cr增高，肠鸣音消失，消化道出血，血小板进行性下降，PT、APTT、FIB、D-二聚体、AT-III异常。故多脏器功能衰竭诊断明确。 ;病例分析—病因分析;居住条件过度拥挤为发病的主要危险因素。 特??性瘀斑和感染证据可助确诊。但1/5病例并无瘀斑。 脑脊液呈化脓性改变，有助于脑膜炎型的诊断，但病程早期可能尚未改变。 早期抗体无变化，但复查抗体滴度上升可助诊断。;血、脑脊液细菌培养和镜检敏感度高， 但最简单且敏感的检查为新鲜瘀点压片检菌。 其他检查包括血、脑脊液的抗原检测（可在抗生素使用后检测）但也可与其他细菌发生交叉反应。 早期PCR技术检测该菌的DNA为诊断的金指标。;病例分析—临床;病例分析—临床;病例分析—临床;病例分析—临床;二、与其他严重的脓毒血症、 细菌性心内膜炎鉴别，如铜绿假单胞菌败血症患儿可有严重的休克及多器官功能衰竭。伴有出血性皮疹，但皮疹一般为圆形，边界清楚，表现为水疱，基底较硬，不融合。 三、与其他细菌、病毒引起的脑炎鉴别，如有特异性皮疹则易于区别，无皮疹者只能通过病原学检查协诊。 ;病例分析—治疗;2）呼吸支持：早期目标性呼吸支持，提高动脉氧合水平，减少呼吸功可降低此症病死率。我们常给予NCPAP支持。如患者频繁抽搐，呼吸节律不整可及早气管插管，机械通气。 3）心功能支持：任何感染性休克均有心功能的受累。与其他革兰阴性菌败血症相比，脑膜炎双球菌感染者尽管心脏充盈正常，但心排血量低，故对心功能的支持很重要。如心博指数下降，可给予多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制药。;5）内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，两者难以鉴别。近年来，发现此类患者低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激素分泌异常和机体保钠/排钠机制失衡有关。传统的常规静脉维持液体张力偏低，似以等张和略低于等张液应用为宜，并需加强内环境动态监测。6）胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给予肠内营养有助于维持肠道内正常菌群和屏障功能。大黄有效地改善胃肠微循环，清除自由基。可有制大黄，用法：儿童，3g；婴幼儿 1.5g；qd 胃管注入。7）肾功能保护：监测尿量、尿常规和肾功能，避免应用肾毒性药物，出现严重肾衰竭时可进行床边血液净化治疗。关于血液净化对内毒素和炎症介质的清除作用目前仍有争议。8）营养代谢支持：感染患者处于高分解代谢状态，常出现营养不良，影响免疫功能，故在急性期3d后开始营养支持。应尽量利用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营养补充。;5）内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，两者难以鉴别。近年来，发现此类患者低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激素分泌异常和机体保钠/排钠机制失衡有关