直立性低血压的断及治疗.pptVIP

直立性低血压的诊断及治疗 直立性低血压的定义 （美国高血压协会）定义：改变体位为站立位 3 分钟内，收缩压持续下降至少 20mmHg（高血压患者为 30mmHg）或舒张压下降至少 10mmHg 。 《中国高血压防治指南 2010》定义：在改变体位为直立位的 3 分钟内，收缩压下降＞20mmHg 或舒张压下降＞10mmHg，同时伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥 。 该病的发病率在 65 岁以后呈指数式增长，特别是在并存疾病的虚弱老年人中。社区健康老年人中 6% 有直立性低血压，疗养院中有 18%-54%，而在住院老年患者中高达 60%。 直立性低血压可使跌倒或致残的风险增加 2.6 倍，并且也是慢性肾脏病进展和死亡率增加的独立危险因素（与冠心病、吸烟和高甘油三脂血症的危险相当）。 常见原因 发生直立性低血压最常见的原因为药物（利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂及部分抗抑郁药）和可以导致神经病变的系统性疾病（糖尿病等）。 自主神经系统的原发性神经退行性病变（单纯自律异常和多系统萎缩）导致的直立性低血压少见，但也更为严重。 帕金森病也可以导致自主神经病变，但作为直立性低血压的一个原因，经常被忽视。 如果出现快速进展的直立性低血压，需要排除自主免疫性疾病或副瘤综合征（小细胞肺癌、单克隆丙种球蛋白疾病、轻链疾病和淀粉样蛋白沉积）。 症状 直立性低血压的典型症状包括站立位头晕、黑朦或视野狭窄、肩颈部背侧钝痛（呈衣架式分布），但患者也可能无明显症状或只有非特异性的疲劳。通常情况下，站立位时症状加重，仰卧位时不会出现，坐位或平躺时症状减轻。 诊断 诊断可在床旁进行，测量仰卧位和站立 1-3 分钟的血压。同时测量心率非常重要，因为出现夸张的心动过速提示有脱水或使用血管扩张剂，而出现不合适的缓慢心率（明显直立性低血压时心率增加 15 次 / 分钟）则提示神经源性直立性低血压。 病理生理 直立姿势后导致静脉血聚集、静脉回流减少和心输出量降低，从而使压力感受器反射介导的代偿性交感神经激活，增加静脉回流、心率和血管阻力，从而维持正常的平均动脉压。而上述代偿机制的损害则会导致直立性低血压的出现。 治疗 直立性低血压治疗的第一步就是去除导致或恶化直立性低血压的原因，如药物作用（利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂和阿米替林）、脱水、感染（直立性低血压的恶化可能只是尿路感染的迹象）或去适应状态（自主神经反射受损的患者即使是短暂的卧床休息也会恶化直立性低血压）。 增加盐和液体可以增加血管内容量，严重情况下甚至可以使用促红细胞生成素。腹带和压力袜可以增加静脉回流。腹带的耐受性更好，可以绑在上腹部静脉血聚集处。而交感紧张的患者或许可以使用去甲肾上腺素转运蛋白（NET）抑制剂阿托西汀、托莫西汀等。 交感血管收缩功能受损可使用短效升压药“替代治疗”，如α1 受体激动剂米多君（成人和青少年(12岁以上) ：开始剂量2.5 mg(1片)，每日2-3次。根据病人的反应和对此药的耐受能力，可间隔3-4天增加一次剂量，达到每次10 mg，每日3次。 ）、拟交感神经药物、麦角胺咖啡因，严重情况下甚至可以使用奥曲肽。 屈昔多巴是一种前体药物，在体内转变为去甲肾上腺素，近期得到美国 FDA 批准用于治疗神经源性直立性低血压。 起始剂量100mg TID，（最大剂量600mg tid） 给药方法：1 恒定地有或无食物服用。 2 为减少卧位高血压，升起床头和至少在睡前3小时给予末次剂量。 3 注意检测卧位血压。 使用短效升压药的目的是为了缓解症状、预防跌倒并改善患者的生活质量，如果患者一直坐位或仰卧位后适得其反的话，这类药物没什么用处，反而会恶化仰卧位高血压，诱导压力性利尿，从而加剧直立性低血压。 特殊情况下的直立性低血压 餐后低血压 与直立体位的机制类似，食物消化使内脏血液聚集，从而导致餐后低血压，最低点一般在餐后 30 分钟，高碳水化合物食物则更加严重，服用阿卡波糖 50-100mg 延缓葡萄糖的吸收可以预防。 高血压患者的直立性低血压 老年高血压患者有出现直立性低血压的风险，同时治疗高血压和直立性低血压非常重要。通过停止降压治疗改善直立性低血压的做法通常会适得其反（通过压力性利尿）。血压未控制的老年患者直立性低血压的发病率高于血压控制好的高血压患者。 应该避免使用α和β受体阻滞剂，因为这些药物可恶化自主神经代偿。其它降压药应从小剂量开始服用并逐渐加量。 直立性低血压合并仰卧位高血压 约 50% 的神经源性直立性低血压患者会出现仰卧位高血压，这与左心室肥厚和肾功能减退有关。对于大部分患者，指导他们在白天避免仰卧位非常重要；而在夜间治疗高血压，可抬高