神经外科患者围手术期出血凝血功能障碍的处理.pptVIP

神经外科患者围手术期出血及 凝血功能障碍的处理 胡锦 吴惺 袁强 虞剑 孙一睿 吴雪海 周良辅 复旦大学附属华山医院神经外科 上海市神经外科急救中心 上海市临床神经外科中心 病例分享 男，48岁 高血压病史5-6年 口服缬沙坦1片 QD 2周前发现说话不流利，言语结巴，口角歪 当地医院诊断为脑梗塞 头颅CTA显示右侧大脑中动脉梗塞； 神经内科给予阿司匹林100mg及波立维75mg口服 QD 2周后清晨打喷嚏后出现剧烈头疼，恶性呕吐 半小时后送入院查头颅CT提示右额脑内血肿，术前准备过程中发现患者迅速意识障碍，查体发现右侧瞳孔散大，光反射消失，立即予开颅手术 术前检查提示患者凝血功能，血小板全部在正常范围 术后患者神志清楚，送ICU病房监测，次日早发现患者深昏迷，呼吸鼾声如雷，查体发现右侧瞳孔再次散大，复查头颅CT发现如图 电话求助如何处理？ 脑组织血运丰富；组织结构层次复杂；颅内血管细脆（大多数情况下不能用丝线结扎止血）；手术部位深在、视野狭窄且操作不便（解剖生理学基础） 对于脑损伤患者，脑组织内富含凝血酶原激酶快速激活外源性凝血途径导致血小板及凝血因子被耗竭，纤维蛋白溶解系统被激活，致血液循环中的凝血因子进一步减少，这种恶性循环进一步导致出血（脑损伤诱发的凝血功能障碍） 颅脑创伤常常合并多发伤，患者大量失血和血液稀释导致血液中大量凝血因子丢失，另外，患者休克诱发酸中毒和低体温，进一步诱发凝血功能障碍，造成围手术期出血（系统诱发的凝血功能障碍） 神经外科围手术期出血危险因素与发生机制 神经外科围手术期出血来源 1）正常出血 手术组织损伤、血管断裂(毛细 血管、小 静脉、小动脉)不可避免渗出血， 2）异常岀血 多为操作失误-外科性出血—发生率0.05-4％; 围术期凝血功能障碍（出血的主要原因之一，特别是对于颅脑创伤患者，不容忽视） 上图：损伤前状态利于血液流通。血管内皮细胞产生一氧化氮、前列环素和肝素，防止血小板和白细胞粘附于血管壁。 中图：初级止血。血小板黏附。内皮下胶原暴露，少量组织因子释放。血小板通过糖蛋白Ia（GPIa）与胶原结合，并通过GPIb、GPIIb/IIIa与vW因子和纤维蛋白原结合。 下图：次级止血。纤维蛋白栓子形成，血小板活化聚集，活化的血小板释放颗粒内容物，促进凝血反应。组织因子通路中产生的少量凝血酶大量增加；内源性途径激活，凝血酶大量产生。纤维蛋白交联，最终形成稳定的纤维蛋白栓子。 止血过程 经典的内源性和外源性凝血途径 1. 初始期：血管壁损伤，组织因子(TF)暴露，与血液中循环着的凝血因子VII/VIIa结合，形成TF/VIIa复合物，启动凝血过程。在组织因子呈递细胞的表面，TF/VIIa复合物激活FIX为FIXa，FX为FXa； 2. 放大期：FXa/FVa复合物将少量的凝血酶原转化为少量的凝血酶，少量的凝血酶在局部激活FVIII, FV和血小板，FXIa使FIX转化为FIXa，活化血小板与FVa, FVIIIa 及FIXa结合； 3. 增殖期：FVIIIa/FIXa复合物在活化血小板表面激活FX，FXa和FVa形成的复合物促进大量的凝血酶原转化为凝血酶，产生“凝血酶爆发”，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，活化纤维蛋白稳定因子FXIIIa。 新的凝血模型 Annu Rev Physiol. 2011;73:515-25.和Semin Thromb Hemost. 2009 Feb;35(1):9-22. 术前系统评估、预防为主 术中彻底有效止血 术后严密观察、及时处理 神经外科围手术期出血的防治原则 询问病人有无出血倾向或血液病病史以及家族史，有无口服抗血小板及抗凝药 进行血液学方面检验：血小板计数、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间比值(PT)与纤维蛋白原(Fig)，有异常者应先给予相应的治疗，对于口服抗血小板药物，如阿司匹林者，择期手术时术前需停药7—14 d；对于口服华法令抗凝者，一般凝血酶原国际标准化比率(INR)≤1.5时可以手术 有高血压病史者，尤其是对高血压性脑出血病人，术前控制血压，避免发生大的波动，以防术中、术后因血压升高发生出血 术前常规准备中必须备血，配血量根据具体病情而定 对于脑血管病性出血，尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血或颅内血肿，术前首先要进行脑血管造影或CT血管造影(CTA)来确定其部位、形态、大小、与邻近动脉关系、侧枝循环等，视情况给予血管内治疗。 术前系统评估、预防为主 1你鼻出血的情况是否增多，即使是在没有明确诱因的情况下？ 2你经常发生血肿吗，即使是在没有撞到任何东西的情况下？如果你回答“是”请报告这些症状是否在躯干或其它不平常的地方发生。 3嚼口香糖的时候会出血吗，即使没有明显诱因？ 4你每周会出现至少一次或两次的出血或血肿么？ 5割伤或