睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识.pptVIP

睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识;心血管疾病患者睡眠呼吸障碍患病率明显著增加。 美国成人约1500万患有OSA，大部分高血压和其他心血管疾病患者（包括冠心病、卒中和房颤）合并OSA (1-14) 。 而中枢性睡眠呼吸暂停主要合并心力衰竭（15-19）。 ;共识旨在探讨OSA与心血管疾病危险因素间的关系。 重点在于识别心血管疾病和OSA共患者，探讨OSA加重心血管疾病的机制，确定相应治疗策略。 更强调发掘有利于理解OSA和心血管疾病关系重要观念和证据，着眼最新的临床研究。 “OSA与心血管疾病科学共识”具有重要指导意义，这个领域仍然需要更加厚重知识基础和深入的研究。 ;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气与高血压;OSA和高血压患者都较常见，共患率很高。约50% OSA患者有高血压（125），估计30%高血压患者存在OSA，并常被漏诊(126-130)。 威斯康辛州睡眠队列研究发现，24小时???压和AHI间存在线性关系，这种关系独立于如BMI等混杂因素(131-132) 。 夜间血压下降值减少患者（非杓形）更可能同时 合并OSA。夜间交感神经兴奋和睡眠相关血压升高可能会减少夜间血压下降值（71） 。;与老年受试者比较， OSA对中年受试者高血压的 影响更为明显，OSA可能主要引发收缩期血压升高（65）。 与产后相比，妊娠末三个月，孕妇鼾声增大且上 气道内径变窄（143）。妊娠末三个月所检测的OSA严重程度和血压有相关关系，产后明显改善。;Logan等观察OSA患者中药物抵抗性高血压患病率为83%（145）。另有研究证实，年龄小于50岁血压难以控制患者中OSA是独立预测因子（146） 。 研究表明醛固酮增加可能会促进OSA患者发生抵 抗性高血压（83，147，148）。 鉴于充分证据，美国高血压监测和管理国际联合委员会认定OSA是一种可识别的引发高血压重要病原（149）。;P0.001 OR=3.167;P=0.020*;P=0.208;Ben-Dov, IZ. et al. Hypertension 2007;49:1235.;OSA引发高血压发病机制的实验证据;持续低氧与间歇低氧模式的比较; Tahawi Z et al. J Appl Physiol. 2001. 90: 2007.;42天间歇低氧大鼠平均动脉压变化;Peng, YJ. et al. J Appl Physiol 2004; 96: 1236-1242.;42天间歇低氧血浆肾上腺素水平变化;42天间歇低氧血浆去甲肾上腺素变化; ;★*;Tahawi Z et al. J Appl Physiol. 2001. 90: 2007–2013.;间歇低氧使颈动脉体的化学反射增强/压力反射减弱;Foster, G. E. et al. Exp Physiol 2007;92:51.;综合考虑，CPAP对OSA患者血压的影响是轻度，且效果是不尽一致的。 OSA病情严重，高血压难以控制，及CPAP治疗依从性更好的患者CPAP治疗后血压下降更多。 那些合并OSA的难治性高血压患者，CPAP、口腔矫正器更能有效缓解OSA，也更能降低血压。;睡眠呼吸暂停与冠心病; 一项200多名无冠脉疾病病史患者进行连续性研究，患者接受PSG监测3年，行ECT检查，OSA患者冠状动脉钙化评分的中位数为10，而非OSA患者中是0（P0.001）(264)。 冠状动脉钙化评分随OSA严重程度的增加而增加（P0.001）。多变量分析证实OSA和经过冠脉造影证实的亚临床冠状动脉病间具有独立相关性关系。 ;OSA与夜间心绞痛有关，CPAP治疗OSA，夜间心绞痛和ST段压低消失（186，265）。 重度OSA患者中约有1/3出现ST段压低。CPAP治疗期间ST段改变显著减轻。但没有证实这些患者确实患有冠脉疾病（266） 。 已确诊为冠心病和中至重度OSA(AHI15)的患者，经过检测心肌肌钙蛋白T，没有发现夜间心肌损害的证据（267）。;一项病例对照研究，随OSA严重程度增加心肌梗死发生机率逐级增加，即使经过校正混杂因素后仍如此（269）。 一项500多名受试者研究报道，与非OSA患者相比，OSA患者更可能有较多因冠心病早期死亡的家族史，并且独立于性别、BMI和冠心病个人史（270）。;证据表明发生心源性猝死患者中，无OSA患者在上午6点到11点间（传统心血管易损时间窗）发生死亡可能性最大（271） 。 与此相反，OSA患者中有半数心源性猝死发生在睡眠期，即在晚上10点至凌晨6点间。 因此，OSA可能影响心源性猝死的时间，然而OSA是否增加心源性猝死总体死亡风险仍不确定。;一项长期研究，在中位时间为5年随访，冠心病患者SDB与死亡、心肌梗死和脑血管事件复合终点显著增加相关