心源性肺水肿的机械通气.pptVIP

第十一届呼吸支持技术高级研修班 心源性肺水肿的机械通气 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 孙 兵 病例 男，47岁，因“胸闷、气急1周，加重12小时”于收入RICU 糖尿病、脂肪肝病史10年，平时血糖（14～20 mmol/L） Ｔ36，P 110，R 35，Bp 125/117 口唇紫绀，鼻翼扇动，双肺呼吸音粗，可闻及散在干啰音，未闻及湿啰音。心率110，律齐，未及杂音。双下肢不肿 病例 血常规：WBC 5.9 x 109, N 83%, Hb 135 血气：pH 7.45, PO2 51,PCO2 33 ECG：Ｔ波肢体导联低平、倒置，胸导联高耸，Ｓ-Ｔ段明显压低 心脏彩超：左心扩大；室壁厚度正常，运动幅度普遍减低；二三尖瓣轻度关闭不全；主动脉、肺动脉增宽；左室收缩功能减低（EF分别为50%、35%）；双侧胸腔积液 影像学资料 2-17 无创通气 入院时间（天） IPAP/ EPAP FiO2 pH PO2 PCO2 1 0/8 0.7 7.44 70 35 2 2/8 0.5 7.42 65 37 3 0/8 0.4 7.43 67 35 2-17 2-24 3天停用无创通气，4天转出RICU，7天出院 心源性肺水肿（CPE） 常见的内科急危重病 病因复杂 左心房流出道阻塞、左室收缩功能障碍、左室舒张功能障碍、左室肥厚或心肌病、心律失常、左室容量负荷过重、左室流出道阻塞等 病例生理学改变：左心房压力增高导致肺毛细血管静水压增加 住院病死率高：15%-20% CPE的发生机理 — Starling 定律 Q 净滤过量 K 滤过常数 Pcap 毛细血管静水压 Pis 间质静水压 λ 返渗系数 Πcap 毛细血管胶体渗透压 Πis 组织胶体渗透压 Q = K (Pcap - Pis) - λ(πcap - πis) Pcap增加使血管内液体向肺间质和肺泡内的净渗透量（ Q ）增加，产生肺水肿 CPE发生呼吸衰竭的机制 换气功能障碍 肺水肿，肺泡萎陷——V/Q失调，弥散↓ 氧耗增加 通气功能障碍 肺顺应性下降 呼吸肌氧供下降 CPE发生呼吸衰竭的机制 轻症CPE I型呼吸衰竭 重症CPE II型呼吸衰竭 CPE的治疗 氧疗 强心 利尿 扩血管 镇静 氧疗 扩血管 利尿 强心 镇静 正压通气的作用机制？ 氧疗 改善缺氧 吸氧浓度 PEEP 降低氧耗 镇静 降低呼吸负荷 扩血管 降低静脉回流，降低前负荷 阻止静脉血回心 血液再分布 强心 降低右心、左心前负荷 降低回心血量 降低右心后负荷 减少肺泡萎陷，改善肺残气量 降低左心后负荷 H R Pic ITP(Ppc) 利尿 心脏负荷改善 心输出量改善、缺氧改善 肾脏灌注增加 右房压增加 心房肽分泌减少 镇静 交感神经兴奋性下降 镇静 改善肺容积，降低呼吸功耗 改善缺氧，降低交感神经兴奋性 机械通气本身？ 正压通气的应用时机 诊断ACPE即可应用 临床上建议早期应用 视条件、有无禁忌症决定干预时机 有创 or 无创？ 无创 没有禁忌，就是适应症 有创 无创通气治疗，病情恶化 无创通气禁忌症 没有无创通气 主要观察： 意识状态 呼吸形式、幅度、节律 不能纠正的低氧，或出现通气失代偿 NPPV治疗CPE的操作技术 无创机械通气（NPPV）模式选择 CPAP BiPAP 可能增加心梗的发生 可能对伴有CO2潴留的病人更优越 NPPV通气参数的设置 FiO2：宜高浓度吸氧，使SPO2＞93%-95% CPAP/EPAP：一般5-10cmH2O 氧合状况 HR，BP 肺部罗音：改善后应及时下调 IPAP：一般10-20cmH2O 根据病人舒适程度调整到最大耐受水平 观察呼吸肌动用、通气水平调节 NPPV治疗CPE的其他操作技术 呼吸机选择 ICU呼吸机（带波形和潮气量监测）可能优于便携式无创呼吸机 面罩 虽鼻罩耐受性好，由于漏气多，更推荐应用口鼻面罩 地点、人员配备 ICU监护条件、掌握NPPV操作水平的专业人员可能带来更好的预后 温化湿化装置 良好的温化湿化装置可能更好的保护气道，病人耐受性更好 有创机械通气（MV） 优点 支持力度大，通气效果确切 气道保护好，等 通气模式 根据临床医生自己的判断选择，尽量保留自主呼吸 可选择：SIMV+PSV+PEEP 参数调节 和NPPV类似，达到相同的氧合和通气目标即可 病情稳定，可选择早期拔管，以NPPV序贯撤机 撤机问题 ITP的负向波动↑ 静脉回流↑ 右房压↓、ADH分泌↑，血容量↑ LV跨壁压↑ LV容积↑ LV前、后负荷↑ —— Exercise testing 小 结 CPE为常见的急危重症 左心房压力增加为其主要病理生理改变 正压机械通气为其重要的治疗方法之一 优先选择NPPV为一线治疗方法 NPPV