低血糖的课程教学.pptx

一、病例特点： 1.老年女性，76岁，因“突发反应迟钝、烦躁伴言语不利2.5小时”入院。既往“2型糖尿病”病史，口服“孚来迪0.5mg tid，偶服“盐酸二甲双胍缓释片500mg”，血糖检测不规律。近两日腹泻，纳少。 2.患者4月22日13:30如厕后出现反应迟钝，目光呆滞，不能完全表达自己意愿，不能理解别人言语，伴烦躁，偶有胡言乱语，哈欠多，无发热，无汗出，无面色苍白，无恶心呕吐，无饮水呛咳及吞咽困难，无明显肢体活动不灵，无肢体抽搐，无二便失禁，为明确诊治来院。 3.查体见：体温：36.7℃，脉搏：67次/分，呼吸：17次/分，血压：140/70mmHg.神志清，不完全混合性失语，高级智能检查不合作，双侧瞳孔等大等圆，光反应灵敏，无凝视，无眼震，肌张力正常，腱反射（+），肌力约V级，感觉及共济检查不合作，左侧差多克征（+），脑膜刺激征（-）。 4.辅助检查：颅脑CT：未见出血，心电图：ST-T段改变，随机血糖：3.0mmol/l。电解质：钾：3.2mmol/l.,血常规：中性粒细胞百分比：87.3%。尿常规正常。二、诊断：1.言语不利原因待查 脑梗死？ 低血糖反应？ 2.2型糖尿病三、治疗过程： 1.吸氧、 抗血小板、降脂、改善循环机营养脑细胞治疗，暂不服降糖药物。 2.15:15高渗糖40ml静推，常规葡萄糖液体静滴， 16:00血糖：8.1mmol/l，患者目光呆滞减轻，17:00血糖8.2mmol/l，患者仍烦躁，不能理解别人言语，17:10高渗糖40ml静推，18:00血糖：8.2mmol/l，19:47体温：38.1℃，地塞米松5mg静推，20:25血糖：6.4mmol/l,高渗糖40ml静推，21:00患者烦躁减轻，夜间静滴5%葡萄糖500ml，同时补钾，测血糖Q1H，4月23日6:00患者症状消失，血糖：9.8mmol/l。监测空腹及餐后2小时血糖2D。4月24日颅脑MRI及MRA未见新发梗死，血管基础可。低血糖症 低血糖症血糖的调节低血糖症概述低血糖症的临床表现与诊断低血糖症的治疗原则磷酸戊糖途径糖异生 分解消化吸收肝、肌糖原CO2+H2O糖原合成糖原脂类、氨基酸合成代谢其它糖食物糖氧化分解非糖物质脂肪酸、氨基酸血糖的调节血糖3.3-6.1mmol/L血糖的来源和去路血糖的激素调节降糖激素：胰岛素 升糖激素：胰高糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇 血糖的激素调节降糖作用促进葡萄糖氧化、利用促进糖原合成 抑制糖原分解、糖异生促进葡萄糖转化为脂肪酸抑制脂肪动员胰岛素最重要的调节因素：血糖浓度 （4.6~13.8mmol/l）血糖4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑制，2.8mmol/l时，几乎无分泌皮质醇胰高糖素兴奋和抑制分泌的临界血糖分别为2.8、8.3mmol/l低血糖对其的刺激不只取决于低血糖的水平，还取决于血糖下降的速度促进肝糖和脂肪分解，糖异生增加，血糖升高其特点为作用迅速（几分钟），持续时间短（90min）（胰岛素分泌）使氨基酸进入肝内，促进糖异生拮抗胰岛素作用，降低肌肉、脂肪对胰岛素的反应性，减少外周组织对葡萄糖的利用；抑制位点丙酮酸的氧化脱羧对肾上腺素升糖的“允许作用”：调节肾上腺素β-R与G蛋白偶联，活化腺苷酸环化酶，促进β-R磷酸化，从而保证β-R的作用血糖的激素调节生长激素抑制外周组织摄取葡萄糖，增加肝糖输出（抑制葡萄糖磷酸化）减少胰岛素受体数目，使胰岛素与细胞受体结合减少具有升高和降低血糖的双向作用降糖作用仅出现于急性使用外源性GH时，可能与增强精氨酸及葡萄糖激发的胰岛素分泌作用有关血糖的激素调节脂肪分解葡萄糖运输葡萄糖利用胰高糖素葡萄糖糖酵解胰岛素糖原分解糖异生葡萄糖生成乳酸丙氨酸甘油游离脂肪酸肾上腺素脂肪细胞β1、β2受体肌肉细胞β2受体肝脏β2受体胰腺胰岛血糖的激素调节肾上腺素升高血糖机制低血糖时，胰岛素分泌受抑制，升高血糖的调节机制按一定顺序被激活。低血糖 胰岛素抑制 胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素 生长激素和皮质醇短暂低血糖恢复过程中，胰高糖素最重要，肾上腺素补偿代偿作用。内源性生长激素和皮质醇在长时间低血糖的恢复和预防复发中有重要作用。血糖的激素调节血糖的神经调节低血糖时胰岛素和胰高血糖素水平的变化不受CNS的影响，但去甲肾上腺素和肾上腺素、生长激素和皮质醇的分泌受下丘脑和垂体的调节交感神经递质去甲肾上腺素有升血糖作用，其机制可能和肾上腺素作用相似。副交感神经递质乙酰胆碱可降低血糖 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-6.1mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转化 胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统低血糖症定义