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败 血 症 SEPTICEMIA概述1.败血症：病原菌及其毒素侵入血流 所引起的临床综合征，是一种严重 的血流感染。 2. 菌血症：细菌在血流中短暂出现的 现象，一般无明显毒血症症状。 3、复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。 概述4、全身炎症反应综合征（SIRS），临床上 符合以下两条或两条以上者：①体温38℃或36℃； ②心率90次/分；③呼吸20次/分,PaCO24.3Kpa(32mmHg)；④WBC1.2×109/L或未成熟10%。概述全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.烧伤、缺O2 概述脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS） Sepsis: septicemia + SIRS概述感染性休克：败血症发展至休克（BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。概述菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS)轻严重危及生命几乎不可逆转病原学 ETIOLOGYG+ (40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 2. G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿脓杆菌 3. 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(5%): 李斯特杆菌病原学 ETIOLOGY 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。 ETIOLOGY致病菌的变迁 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势（85%） 70年代从前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G- 发病机制 PATHOGENESIS1.细菌性因素 2.机体因素3.致病菌和机体的作用细菌性因素1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。细菌性因素2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素① 发热② 血管内皮损伤③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克机体因素1). 中性粒细胞减少 2).某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素 及细胞毒类). 3). 有创性检查和治疗 (气管插管, 气管切开, 呼吸机, 静脉导管, 内镜检查及大手术) 4). 某些基础病 (肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风 湿性疾病)致病菌和机体的作用 病理改变 PATHOLOGY1.重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏死迁徙性病灶渗出性浆膜腔炎症广泛的血管内皮损伤 5. 单核巨噬细胞系统的增生临床表现CLINICAL MANIFESTATIONS1.共同表现2.不同致病菌败血症特点共同临床表现1.毒血症症状 . 2.皮肤损害 . 3.关节症状 . 4.肝、脾肿大 . 5.迁徙病灶 . 6.原发病灶 .1.毒血症症状1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或 稽留热型 2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热， 甚至低体温2.皮肤损害 Skin lesions:1). 出血点最常见，全身均可分布，甚至 可至足底及甲床。 2). 荨麻疹, 猩红热样皮疹及脓疱疹也可发生.3.关节症状 Joint involvement主要表现为关节炎，关节肿痛 及关节腔积液。4.肝、脾肿大 Hepatosplenomegaly一般轻度肿大，并发中毒性肝炎 或肝脓肿时可较明显。5.迁徙病灶 Metastasis:1). 细菌性栓子随血流播散所致，所有 器官均可累及。 2). 以金葡菌及厌氧菌败血症常见6.原发病灶 Primary infection1).大多数败血症有原发灶，病原菌随原发 部位不同而不同； 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。不同致病菌败血症特点：1. Gram positive(G+)2. Gram negative(G— ) 3. 厌O2菌