第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调.ppt

代谢性酸中毒② (一) . 病 因 (1) 1. 碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等， 应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H＋及重吸收HCO3-减少 2. 酸性物质产生或集聚过多 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳 酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒 休克、抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多 应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致 血CI－增多， HCO3-减少，引起酸中毒 代谢性酸中毒③ (一) . 病 因 (2) 3．肾功能不全 肾小管功能障碍: ① 内生性H＋无法排出（远曲小管酸中毒）， ② HCO3- 吸收减少（近曲小管酸中毒） 代谢性酸中毒④ (二). 代偿机制: 1.呼吸代偿反应: [HCO3-]↓ 血浆中[H2CO3]相对↑ CO2↑ PCO2增高、H＋ 刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，PCO2↓ [HCO3-]/ [H2CO3] 重新接近20／1而保持pH值,为代偿性代谢性酸中毒 2.肾的调节: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na＋交换, H＋与NH3形成NH4＋排出，使H＋的排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。 超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸 代谢性酸中毒⑤ ( 三 )临 床 表 现 轻症常无症状, 重症有疲乏、眩晕、嗜睡， 可有感觉迟钝或烦燥; 神志不清或昏迷 最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分, 呼气中带有酮味 面部潮红，心率加快，血压常偏低 对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失 常伴有严重缺水的症状 容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克 尿液检查一般呈酸性反应 代谢性酸中毒⑥ ( 四 ) 诊 断 1. 根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑 2. 血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度， 失代偿时，血液pH值和[HCO3-]↓↓，PCO2正常 部分代偿时，血液pH值、 [HCO3-]和PCO2均↓ 如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为25mmol/L) 代谢性酸中毒⑦ ( 五 ) 治 疗 ( 原则 ) 1.主要措施:消除引起代谢性酸中毒的原因 2. 较轻的酸中毒 （血浆[HCO3－]超过16～18mmol/L） 只要病因被消除和辅以补液纠正缺水， 常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗 3. 血浆[HCO3－]低于15mmol/L的病人， 应立刻用液体和碱剂进行治疗 代谢性酸中毒⑧ ( 五 ) 治 疗 常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液 5％碳酸氢钠溶液 每100ml含有Na+和HCO3－各60mmol 根据酸中毒严重程度，补给5％碳酸氢钠溶液的首次剂量100—250ml,2—4h后复查血气及电介质，以决定是否再用和用多少。 原则：边治边察，逐步纠正 代谢性酸中毒的治疗 碳酸氢钠 溶液进入体液后，即离解为 Na+和HCO3- 与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2,可改善酸中毒 Na+留于体内可提高细胞外液渗透压和增加血容量 代谢性酸中毒⑨ 治疗注意事项: 不宜过速输注5％碳酸氢钠溶液，以免高钠血症。 过速纠正酸中毒 还引起大量K＋移至细 胞内，引起低钾血症. 纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡 萄糖酸钙予以控制 二、代 谢 性 碱 中 毒 ? 由体内H＋丢失和[HCO3-]增多所引起 代谢性碱中毒② 1 . 病 因 (A) ( 1 ) 酸性胃液丧失过多 是外科病人中最常见的原因 如严重呕吐（幽门梗阻等），长期胃肠减压等 大量胃液的丧失也丧失了H＋ 、Cl-氯和细胞外液， 引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿过程中，K＋和Na＋的交换及H＋和 Na＋的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多， 造成碱中毒和低钾血症 ( 2 ) 碱性物质摄入过多 均是长期服用碱性药物所引起, 现已很少 代谢性碱中毒③ 1 . 病 因 (B) ( 3 ) 缺钾 低钾血症时，引起细胞内酸中 毒和细胞外碱中毒 ( 4 )某些利尿药的作用 例如: 速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+