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病因： 心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。 图形变化： 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。 （一）基本图形及机制 1、“缺血型”改变 是缺血性T波改变和QT间期延长(缺血使心肌复极时间延长)。 ①若缺血发生在心内膜下肌层时--出现冠状T波(双肢对称、高耸的T波)。 ②若缺血发生在心外膜下肌层时--出现T波倒置。 2、“损伤型 ”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变。 主要表现为： 心内膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段压低， 心外膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段抬高。 3、“坏死型 ”改变  更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。 “坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（梗死直径20—30mm，厚度5mm才出现）。 异常Q波： 时间≥0.04秒，振幅≥1/4R 或呈QS波。 心肌梗塞的三种基本改变 Q≥1/4 R Q≥0.04sec 异常Q波：心肌梗死时，心电图上出现的异常Q波，其时间≥ 0.04秒，振幅≥ 同导1/4R。 心肌梗塞心电图表现 （二）心肌梗死的图形演变及分期 急性心肌梗死发生后，根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为 超急性期、 急性期、 近期(亚急性期) 陈旧期。 1、超急性期 心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连 。 数分钟后 ～数小时,时间短，不易记录到. 此期电生理不稳定--- 易发生室颤。 ----是溶栓的最佳时期。 2、急性期 梗死后数小时或数日，可持续到数周，S-T段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。 三种基本图形在此期内可同时并存。 3、亚急性期 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。 抬高的S-T段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅 坏死型Q波持续存在。 4、陈旧期  常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久 ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。 病理性Q波可长期存在 心肌梗死的图形演变过程 超急性期 急性期 急性期 亚急性期 陈旧期 超急性期 前间壁：V1、V2、V3 前壁：V3、V4、（V5） 高侧壁：I、aVL 后壁：V7、V8、V9 下壁： Ⅱ、Ⅲ、aVF 广泛前壁：V1、V2、V3 、V4、V5、V6 右室：V3R、V4R、V5R 心肌梗死的定位 心肌梗死的定位 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 下壁 侧壁 前间壁 前壁 广泛前壁 （膈面） 心律失常概述 窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐 被动性：逸搏与逸搏心律 激动起源异常 早搏（房性、房室交界性、室性） 异位心律 主动性: 非阵发性与阵发性心动过速 心 扑动与颤动（心房、心室） 律 生理性传导障碍：干扰与脱节 失 窦房阻滞 常 房内阻滞 房室阻滞 激动传导异常 病理性传导障碍 室内阻滞 意外传导 捷径传导（预激综合征） 窦性心律及窦性心律失常 凡起源于窦房结的心律称为窦性心律 心电图特点： 窦性P波（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6直立，aVR倒置） P-R间期大于等于0.12s P波规律出现，频率为60-100bpm 最短的与最长的P-P间期相差小于0.12s 1.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超 过100次/分。