肝硬化静脉曲张出血预防和处理PPT课件.ppt

对涉及404例患者的10个随机对照试验进行的荟萃分析显示，与硬化治疗相比，EVL对出血的初期控制有明显的好处 另外，荟萃分析中的一个研究显示虽然HVPG在EVL和硬化疗法后很快明显升高，在硬化疗法组研究期间（5天）持续升高，但EVL后48小时HVPG已降到基线水平 因此，对于急性食管静脉曲张出血，根据共识EVL是内镜下治疗的首选形式，虽然硬化疗法推荐用于在技术上EVL不可行的患者 最佳的内镜治疗方法 急性静脉曲张出血最合理的治疗方法 内镜治疗与药物治疗联合应用是急性静脉曲张出血最合理的治疗方法 对8个试验进行的荟萃分析显示，与单独内镜下治疗（硬化疗法或EVL）相比，内镜治疗加用药物治疗（奥曲肽、生长抑素、伐普肽）会提高对出血的初期控制和5天止血效果，而在死亡率或严重不良事件方面没有差异 救援治疗（补救治疗） 虽然有急诊内镜和/或药物治疗，仍有约10％-20％患者静脉曲张出血无法控制或早期复发 HVPG升高＞20mmHg（于出血24小时内测量）显示对治疗失败有预测意义 对于内镜或药物治疗无效的患者，分流治疗－无论是分流手术（Child A级患者）还是TIPS ，做为补救治疗（救援治疗）均证明临床上有效 分流手术和TIPS的进行取决于当地专家的经验 * 此ppt下载后可自行编辑 静脉曲张的自然史 胃食管静脉曲张是关系最密切的门体侧枝循环，因为其破裂会导致静脉曲张出血，是肝硬化最常见的致死性并发症 肝硬化患者将近50％会出现胃食管静脉曲张，其出现与肝病的严重度相关（表2）；而Child A级患者只有40％有静脉曲张，Child C级患者则为85％ 原发性胆汁性肝硬化患者可以在疾病早期，甚至在没有形成肝硬化前就可出现静脉曲张和静脉曲张性出血 无静脉曲张的患者每年以8％的速度出现静脉曲张，开始内镜筛检时没有静脉曲张的肝硬化患者出现静脉曲张的最强预测因子是HVPG＞10mmHg(正常的HVPG为3-5mmHg ) 静脉曲张小的患者每年以8％的速度发展成大的静脉曲张 自 然 史 静脉曲张出血每年发生率5％-15％ 出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，有大的静脉曲张的患者首次出血（每年15％）风险最高。 出血的其它预测因子是肝硬化失代偿（Child B/C）和内镜下红色条纹征。 虽然40％的食管静脉曲张出血可自行停止且过去的十年间治疗方面也取得了进展，但6周内死亡率仍至少达20％ 自 然 史 决定静脉曲张破裂的主要因子 曲张静脉 壁的张力 血管直径 在相同压力下，直径大的血管会破裂而直径小者不会 静脉内的压力 HVPG 当HVPG降至＜12mmHg时不会发生静脉曲张破裂 HVPG从基线水平减少20％再出血的风险明显降低 出现腹水、自发性细菌性腹膜炎和死亡的风险也低 胃静脉曲张 胃静脉曲张不如食管静脉曲张常见，见于5％-33％的门脉高压患者 胃静脉曲张出血的危险因子包括胃底静脉曲张的大小（大＞中＞小，大、中、小分别定义为＞10mm、5-10mm、＜5mm ）、Child分级（C＞B＞A）及内镜下静脉曲张红色征 胃食管静脉曲张（GOV） GOV1 GOV2 沿胃小弯伸展 食管静脉曲张的延伸 更长且更扭曲 孤立的胃静脉曲张（IGV） IGV1 位于胃底 IVG2 位于胃体、胃窦或者幽门周围 需要排除脾静脉血栓形成的存在 胃食管静脉曲张 位于胃底 较扭曲且复 静脉曲张和静脉曲张出血的诊断 静脉曲张诊断的金标准:胃镜（EGD） 分为两个级别:小和大 截断直径定量大小：5mm 分为3种大小:小、中、大 食管腔1/3的扭曲静脉 肝硬化患者食管静脉曲张可能的非侵袭性标志: 血小板计数、脾脏大小、门静脉直径 不过，这些非侵袭性标志预测的精确性仍不太满意 一旦肝硬化诊断得以确立，就应该进行EGD 筛检性内镜检查时没有静脉曲张的代偿性肝硬化患者，应该2-3年复查一次EGD 有小的静脉曲张的患者，应该1-2年复查EGD 出现失代偿的肝硬化，应该每年复查EGD 内镜复查的频率 静脉曲张处理 A.没有静脉曲张的肝硬化患者 一个大型多中心、双盲对照试验没有显示非选择性β阻断剂（噻吗洛尔）在预防肝硬化患者出现静脉曲张中的益处，不推荐用非选择性β阻断剂预防静脉曲张的出现(Class III, Level B). 考虑到静脉曲张的自然史，专家共识小组认定初次EGD检查时没有静脉曲张的代偿期肝硬化患者，应该在3年内复查EGD(Class I, Level C).如果有肝功失代偿的证据，应该立即进行EGD并且每年复查(Class I, Level C) B.没有出过血的小的静脉曲张的肝硬化患者 对静