感染性荨麻疹疹.pptVIP

感染性荨麻疹 王荣荣 学习目的 明确感染性荨麻疹的病因、临床表现和治疗 掌握感染性荨麻疹的护理要点 掌握感染性荨麻疹的健康教育 荨麻疹概述 荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种暂时性局限性水肿反应。又称风疹块。 临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒，可伴有血管性水肿。慢性荨麻瘆是指风团每周至少发作 2 次，持续≥6 周者 。少数慢性荨麻瘆患者也可表现为间歇性发作。 病因 急性荨麻瘆常可找到病因，但慢性荨麻瘆的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性 。 病因 外源性因素多为暂时性，包括物理刺激（摩擦、压力、冷、热、日光照射等）、食物（动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等，植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等，腐败食物和食品添加剂）、药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等，或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等）以及运动等。 病因 内源性因素多为持续性，包括肥大细胞对 IgE 高敏感性、慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素）、劳累或精神紧张、针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出，慢性荨麻瘆很少由变应原介导所致 发病机制 荨麻瘆的发病机制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用，其活化并脱颗粒，导致组胺、白三烯、前列腺素等释放，是影响荨麻瘆发生、发展、预后和治疗反应的关键 [3]。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。 免疫性机制包括针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫、IgE 依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径；非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导，食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等；还有少数荨麻瘆患者目前尚无法阐明其发病机制，甚至可能不依赖于肥大细胞活化 。 感染性荨麻疹 急性或慢性荨麻疹的发病与感染均有较为密切的关系。涉及到的病原体包括病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等，感染的类型包括急性感染、慢性感染、局部感染和全身性感染等。到目前为止，感染引发荨麻疹缺乏大样本多中心的临床证据，其机制也不十分清晰。积极抗感染治疗对缓解荨麻疹的症状、缩短病程、减少复发的价值仍存在较大的争议。 感染性荨麻疹 婴幼儿儿童中发生的荨麻疹绝大多数是感染性荨麻疹，感染的病因中最常见的是病毒，常伴有血白细胞升高，不同于有的观点认为病毒感染往往wbc降低 感染性和非感染性荨麻疹鉴别 （1）有无感冒症状包括咳嗽、咽痛等和中毒症状包括精神差、肌痛、发热、乏力、胃纳差等不适， 感染性和非感染性荨麻疹鉴别 （2）其次还有就是风团偏红偏平（病理上真皮浅层血管扩张明显但浆液渗出不显著），不似一般急性荨麻疹的风团偏白（病理上真皮浅层高度水肿和浆液渗出），所以感染性荨麻疹一般不会导致喉头水肿和休克，以及起风团到就诊的时间多数超过1天，很少在半小时或1小时内赶到医院就诊。 感染性和非感染性荨麻疹鉴别 （3）最后看治疗效果和预后，一般感染引起的荨麻疹往往病程较长，3天甚至1周以上方痊愈而不复发，激素对该类型的荨麻疹效果较差而且无需使用，因为感染引起的荨麻疹基本不会发生喉头水肿和休克等危及生命的情况发生，单纯抗组胺药对症就可以了，还有就是针对感染的治疗；而非感染引起的急性荨麻疹往往病程偏短1-3天可能就痊愈而不复发了（在这里特指急性荨麻疹，不是慢性的与IgE介导无关的），特别是伴有喉头水肿、休克症状的接触性荨麻疹（基本上1天内痊愈而不复发，除非再次接触过敏原）。 临床表现 基本损害为皮肤出现风团。常先有皮肤瘙痒，随即出现风团，呈鲜红色或苍白色、皮肤色，少数患者有水肿性红斑。风团的大小和形态不一，发作时间不定。风团逐渐蔓延，融合成片，由于真皮乳头水肿，可见表皮毛囊口向下凹陷。风团持续数分钟至数小时，少数可延长至数天后消退，不留痕迹。皮疹反复成批发生，以傍晚发作者多见。风团常泛发，亦可局限。有时合并血管性水肿，偶尔风团表面形成大疱。 临床表现 部分患者可伴有恶心、呕吐、头痛、头胀、腹痛、腹泻，严重患者还可有胸闷、不适、面色苍白、心率加速、脉搏细弱、血压下降、呼吸短促等全身症状。 疾病于短期内痊愈者，称为急性荨麻疹。若反复发作达每周至少两次并连续6周以上者称为慢性荨麻疹。。 临床表现 。 临床表现 。 临床表现 。 辅助检查 血常规：急性荨麻疹原因不明的外周血白细胞升高，需要考虑与感染有关，但系统应用糖皮质激素可使外周白细胞数