消化性溃疡护理.查房.pptVIP

上消化道出血的治疗 一、临床表现 ⒈呕血与黑便 ⒉失血性周围循环衰竭 ⒊贫血 ⒋发热，多为低热，不超过38.5℃ ⒌氮质血症：肠源性或肾衰竭 治疗 一、一般治疗 ⒈卧床休息； ⒉活动性出血期间禁食； ⒊监测生命体征（心率、脉搏、血压、呼吸、尿量、神志变化）； ⒋查血象； ⒌必要时心电监护 二、积极补充血容量 ⒈输平衡盐溶液或葡萄糖盐水 ⒉紧急输血指针： ⑴患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率增快； ⑵收缩压低于90mmHg（或较基础血压下降25%）； ⑶血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25% 三、止血措施： ㈠药物止血： ⒈抑制胃酸分泌 机制：血小板聚集及血浆凝血功能所诱发的止血作用需pH＜6.0时才发挥作用 常用药物：质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂 ⒉生长抑素 机制：明显减少内脏血流量 常用药物： 14肽天然生长抑素 首剂250ug静脉缓注，继以250ug/h持续静脉滴注 8肽生长抑素（奥曲肽） 首剂100ug静脉缓注，继以25~50ug/h持续静脉滴注 ㈡内镜下治疗 ㈢手术治疗 谢 谢！ 放映结束 感谢各位观看！ 让我们共同进步 消化内科 王丹 消化性溃疡的护理查房 患者男18床 李凤义，56岁，诊断：胃溃疡。患者因“反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2月23日11：50入院，步入病房，查T:36.4℃ P：74次/分 R:19 次/分 BP136/93mmHg，遵医嘱予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠蠕动、根除幽门螺杆菌等对症治疗。患者精神可，饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。既往体健。过敏史：无食物、药物过敏史。 现患者病情平稳，无腹痛及黑便，治疗后已出院。 概念 指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡 流行病学 DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多见，男女比例在DU为4.4~6.8：1，GU为3.6~4.7：1。临床上DU比GU多见两者之比为3：1。  病因及发病机制：㈠胃酸分泌过多： 盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节 受体 配体 → 组胺受体 组胺 壁细胞 胆碱能受体 乙酰胆碱 H+-K+-ATP泵 胃泌素受体 胃泌素←G细胞 DU患者胃酸分泌增多影响因素 ①壁细胞数量增多 ②壁细胞对刺激物质的敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高 ㈡幽门螺杆菌感染 一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相 关基因（cagA）蛋白、尿素酶 尿素酶 保护细胞周围的中性环境 尿素 NH3 损伤上皮细胞 VacA蛋白→上皮受损； cagA蛋白→引起强烈的炎症反应 ㈢黏膜保护作用 ⒈黏液-HCO3-屏障 ⒉胃黏膜屏障完整性 ⒊丰富的黏膜血供 ⒋上皮细胞的再生 ⒌内生性前列腺素 ㈣药物性因素：NSAID ⒈局部作用： NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏障 ⒉系统作用 花生四烯酸 　　　　　　　PGE、PGI2→扩血管 　　酯氧化酶　　 环氧化酶（COX） ↓ PGF2α→缩血管 白三烯 COX-1 COX-2 ↓ ↓ ↓ 收缩血管　生理性前列腺素 参与炎症反应 　　　　　　　　　　↓ 　　　　　　调节机体生理功能 　　　　　　　　　　　　　 ㈤胃排空延迟和胆汁返流 ㈥遗传因素 ㈦环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、冬春交界，吸烟、食物刺激、咖啡