课件：尼膜同针幻灯片.pptVIP

这是脑血管痉挛的流行病学数据。在参照了大量的文献之后，我们对各种原因导致的脑血管痉挛发生率给出了一个大致的范围。动脉瘤性蛛血后，脑血管痉挛的发生率在20％-80％之间，颅脑损伤性SAH后在27%-50%之间，脑血管介入治疗过程中的痉挛发生率在17%-60%之间，开颅术后的痉挛发生率在22％-49％之间。 蛛网膜下腔出血（SAH）导致CVS的高发及危害（高致死、致残率）： 柱状图表示发生SAH后经血管造影证实的大血管痉挛高达70％，而症状性CVS在SAH后不同时间发病率也高达17％～50％； 饼状图表示SAH导致CVS后的危害，脑血管痉挛后可造成缺血性脑损害，患者可表现为死亡及永久性神经损伤（植物生存、致残、认知下降等），其中约50％左右死亡，而一周内死亡高达30％（占总CVS的），永久性神经损伤约30%左右，而只有约20～30％的患者能康复。 血管内介入治疗中CVS的高发及其危害。 柱状图是血管内不同操作方式治疗动脉瘤时CVS发生率的比较，每种手术方式CVS的发生率都很高；血管痉挛导致的迟发性脑缺血功能障碍，是病残和死亡的主要原因之一，从而严重影响了介入治疗的疗效。 注：全部CVS是指脑血管造影证实的全部的CVS Cerebral Vasospasm Pharmacological Treatment: An Update Cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage: time for a new world of thought Pathogenesis of Cerebral Vasospasm Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Putative Mechanisms and Novel Approaches Br J Neurosurg 9:403–412. Dind:迟发性缺血性神经功能障碍 * * 该综述明确指出，对于蛛血的治疗，尼莫地平的使用为，每4h口服尼莫地平60mg，疗程21天。 最后，我再重申一下《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》提出的抗脑血管新理念：防重于治 尼莫地平注射液防治CVS规范化使用的三原则是：早期、足程、足量 为什么要足量使用呢？看看这张图，尼莫地平对钙通道的阻滞作用是呈剂量依赖性的，只有足量使用才能充分发挥抗痉挛疗效。有哪些循证证据呢? 2005年发表在《临床神经病学杂志》上的量效研究显示，尼莫地平防治脑血管痉挛的作用呈剂量依赖性，2mg/h组（48mg/日组）的脑血管痉挛发生率为0，比低于推荐剂量组发生脑血管痉挛的危险下降了33%。 这张图很形象地显示出aSAH后脑血管痉挛的时间分布。早发性脑血管痉挛在SAH后3-4h即可出现，迟发性脑血管痉挛多发生于SAH后第3-5天并持续到2-3周。 从药代动力学来讲，尼莫地平的半衰期很短，只有1.1—1.7h，进入体内后快速消除，静脉使用时需要持续滴注以维持有效的血药浓度。 前面某某教授在讲用药安全性时也提到过，药品说明书是具有法律效力的用药依据。尼莫地平注射液说明书的用法用量里也注明静脉输注的剂量依体重而定。 这项研究说明，对于急性蛛血病人，尼莫地平注射液的给药效果显著优于片剂。 因此建议，对这类病人，采用尼莫地平注射液＋片剂的序贯疗法： 在急性期，头14天，应用尼莫地平注射液，24-48mg/日，滴注速度为1-2mg/h； 然后再口服尼莫地平片剂7天，每次60mg，每天6次。 而同样对于再出血这个问题，我们看看尼莫地平的情况又是怎样的呢？2007年Cochrane大型荟萃分析表明，无论是静脉还是口服给药，尼莫地平都不会增加再出血的发生率。大家从这个图中可以看到，尼膜同非但不会增加再出血的风险，而且有减少出血的趋势。 因此，我们可以说，科克伦的这项荟萃分析，终结了临床上多年来对再出血的顾虑问题。这无疑是给临床医生吃了一块“定心丸”！ 如果发现病人血压已经出现明显降低，首先应调慢滴速，可将滴速降低30%左右，同时监测血压情况，待血压平稳后再尝试逐渐增加滴速。但有的时候，光靠调整滴速已经不能纠正低血压，或者病人必须使用医嘱中的剂量来防治脑血管痉挛时，可考虑同时使用升压药，如盐酸多巴胺注射液，具体用法用量见幻灯。 * 这里有一个避免血压影响的解决经验，即“1 2 3”阶梯疗法，他的优势就是：剂量递增时间递减，充分启动机体的血压反馈机制，避免低血压，达到有效的抗痉挛疗效。 * 钙离子依赖和非钙离子依赖的血管收缩在血管痉挛中发挥重要作用 血管痉挛治疗药物中，尼莫地平支持度最高 药物治疗 描述 3H疗法 是广泛接受的预防或治疗血管痉挛的方法，然而当前的文献只能提供B级证据 尼莫地平 只有尼莫地平在aSAH患者中的使用达成了普遍的共识 尼