沉默TRPM7对dHL-60细胞极性化的影响及其机制.DOCVIP

TRPM7对dHL-60细胞极性化的影响 吴娴波，邹文英，蔡春青，陈新宏，邹飞，孟晓静 南方医科大学公共卫生与热带医学学院， 广东 广州 510515 摘要： 目的 探讨TRPM7对dHL-60细胞极性化的影响及可能的分子机制。方法 通过siRNA技术下调dHL-60细胞TRPM7蛋白表达，用Zigmond小室观察细胞极性化的变化，并采用Western blotting方法检测TRPM7和磷酸化AKT的表达水平，并用细胞免疫荧光方法观察磷酸化AKT的定位情况。观察结果 转染TRPM7靶向siRNA的dHL-60细胞中，TRPM7蛋白表达水平明显降低（P0.05）；干扰TRPM7后dHL-60细胞的极性化率显著增加；磷酸化AKT表达明显上调，并从胞质转向了胞膜，呈极性分布在质膜上，而总AKT的表达则无明显变化。AKT的特异性抑制剂Triciribine可使dHL-60细胞在fMLP刺激下的磷酸化AKT的极性分布消失。结论 TRPM7通过AKT信号通路调控细胞极性相关分子，进而影响dHL-60细胞的极性化能力。 关键词： TRPM7；dHL-60细胞；极性化；AKT Effects of TRPM7 gene silencing on differentiated HL-60 cell polarization WU Xianbo, ZOU Wenying, CAI Chunqing,