急性冠脉综合征(中山大学49p).ppt

急性冠状动脉综合征（ACUTE CORONARY SYNDROME）中山大学附属第二医院急诊科蒋龙元 概 念 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。 类型及特点 临床表现： 不稳定心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）及心脏性猝死（SCD） 特点： 发病急、变化快、死亡率高、可救治 急性胸痛占多数 ACS的分类 ACS的分类的演变 80年代以前：透壁性与心内膜下心肌梗死； 80－90年代：Q波与非Q波心肌梗死； 90年代以后：ST段抬高与非ST段抬高的不稳定 冠脉疾病； ACS的分类 发病机理 1）斑块因素： （1）斑块本身的特点 （2）斑块内脂肪核心成分： （3）纤维帽结构减弱和变薄： 发病机理 2) 血栓作用： 斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用 斑块中巨噬细胞产生组织因子，是凝血酶形成的强刺激剂 斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质 共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集 发病机理 3 ) 冠状动脉血栓与ACS 斑块破裂，血栓形成，冠状动脉堵塞 根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一： 较稳定堵塞性血栓→引起急性Q波性心肌梗死； 非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现： 不稳定性心绞痛 非Q波性心肌梗死 斑块破裂因素 四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病) 高血脂、高体重(肥胖)、抽烟 有关因素： (1) 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍) (2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生 (3) 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 (4) 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) (5) 遗传因素 ACS诊断 临床表现 心电图 ST段压低0.5mm ST段抬高1.0mm T波倒置 酶学指标 诊断 Ⅰ 病史 1、胸痛特点 2、CAD既往史 3、性别 4、年龄 5、危险因素 诊断 Ⅱ 临床表现 Ⅰ 1、典型缺血性心脏疼痛 静息性AP（20min） 新近发生严重AP（发病时间2个月内） 恶化性AP 2、不典型缺血性心脏疼痛 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良 胸部刺痛（22％） 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛（7％） 诊断 Ⅱ 临床表现 Ⅱ UA-AP四种临床状况 1、恶化劳累性AP：原有SAP，一个月内发作频率 、程度 、时限 、诱因变化、NG疗效 2、初发劳累AP：一个月内发生AP，较轻负荷诱发 3、静息性AP（包括变异性AP） 4、继发性UA：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发AP 诊断 Ⅲ 体格检查 目的：排除 （1）非心源性疼痛； （2）非缺血性心脏病（心包炎、瓣膜疾病）； （3）心外原因（气胸痛） 诊断 Ⅳ 心电图 Ⅰ 静息ECG－诊断ACS关键 1、如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗死、心肌病等 2、如何分析ECG： ST移位或T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST段上移1mm（胸导2mm）提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST上移： MI进展标志 短暂ST上移： 变异性AP特征 ECG正常，但症状可疑不能排除ACS（5％）T波改变； 胸前导联“冠状T”:LAD严重狭窄 诊断 Ⅴ 心肌损伤的生物学标志物 1、心肌肌钙蛋白T/ I（CTnT/CTnI） 肌钙蛋白有3种： CTnT－心肌 CTnI－心肌 CTnC－骨骼肌 肌钙蛋白:CTnT/CTnI比值： 5 为ACS 3.9 为UA 3.8 为混合性 ① 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； ② 1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑，新的“金标准”； 诊断 Ⅴ ③ AMI发病3~4h后 CTnT/CTnI↑持续1~2w； ④ UCAD发病后3~4h cTnT