硫辛酸对急性冠脉综合征患者血清乙醛脱氢酶2活性、8异前列腺素F2a含量的影响-急诊医学专业论文.docxVIP

硫辛酸对急性冠脉综合征患者血清乙醛脱氢酶2活性、8异前列腺素F2a含量的影响-急诊医学专业论文.docx

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英文摘要 英文摘要 3 符号说明 5 前言刖舌 66 资料与方法 12 结果 16 讨论 17 结论 23 创新性与局限性 24 附表 25 附图 27 参考文献 28 致{射 · ·· 35 E叫ishAbs仃act E叫ishAbs仃act 3 SymbolicDes嘶ption 5 Pref.ace ..6 Matenals arld Memods ..12 Result 16 Discussion .17 Conclusion .^ ..23 InnovationsLimitations ..24 T曲les 25 Refe托:Ilces 28 Acknowled舀瓶ents ..35 山东人学硕}j学位论文硫辛酸对急性冠脉综合征患者血清乙醛脱氢酶2活性、 山东人学硕}j学位论文 硫辛酸对急性冠脉综合征患者血清乙醛脱氢酶2活性、 8一异前列腺素F2a含量的影响 硕士研究生 姬文卿 指导教师 陈玉国教授 中文摘要 研究目的 研究硫辛酸对急性冠脉综合征患者的心肌保护作用及可能机制。 研究方法 入选研究对象中病例组为2009年9月~2010年3月间山东大学齐鲁医院收治 的急性冠脉综合征患者63例,随机分为两组,硫辛酸组和常规药物治疗组。硫辛 酸组(n=33例),给予常规药物+硫辛酸治疗,并于入院后lh内给予硫辛酸600mg 【上海现代哈森(商丘)药业有限公司生产,生产批号:0904172l,2ml:600mg/ 支】,其后给予硫辛酸600mg/天,疗程1周;常规药物组(n=30例)给予常规药 物治疗。并采用调查表的形式记录所有研究对象的临床基线资料,包括年龄、性 别、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病、心血管病家族史,既往药物如氯吡格 雷、阿司匹林、硝酸酯类、他汀类、0受体阻滞剂类应用史等项目。两组患者于 用药前(0h)、24h和1周,抽取肘静脉血5 IIlL,l h内4℃低温离心(离心半径=15cm), 提取血清后编号,置于一80℃冰箱保存待检测。采用比色法测定乙醛脱氢酶2 (ALDH2)活性,采用双抗体夹心ABc—ELISA法测定8一异前列腺素F2a(8一iso PGF2a) 含量,采用免疫散色比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。使用SPSS 13.0 版统计软件进行数据处理,对两组间临床基线资料、ALDH2基因活性及两组间 F2a(8一iso PGF2a)、hs—CRP水平进行比较分析,均进行正态检验和方差齐性检验, 正态分布的各统计数据均以孑±壕示。组间计量资料比较采用方差分析,组间 比较采用啦验,尸0.05为差异有统计学意义。 含量显著下降(尸0.001);硫辛酸组ALDH2活性升高(尸0.01),8一iso 含量显著下降(尸0.001);硫辛酸组ALDH2活性升高(尸0.01),8一iso PGF2a 含量下降较常规药物组更为明显(尸0.05); 2. 治疗l周后,两组ALDH2活性水平较0h明显上升(尸O.001),8一iso PGF2a 水平较Oh、24h均显著下降(尸0.001),8一iso PGF2a 24h水平较Oh明显下降(尸 0.001),硫辛酸组ALDH2活性、8一iso PGF2a、hs—CRP的变化较常规药物组更为 明显(尸0.05)。 结论 硫辛酸可以通过上调ALDH2H活性、下调8一IS0_PGF2a、hs—CRP的水平,抑制氧化 应激及炎症反应而产生心肌保护作用。 关键词 急性冠状动脉综合征:硫辛酸;乙醛脱氢酶2;异前列腺素;C反应蛋白 2 山东大学硕I:学位论文Innuence 山东大学硕I:学位论文 Innuence of lipoic acid on serum AIdehye dehydrogenase一2 actiVi略,8一iso—prostaglandin F2a content in patients with acute coronary syndromeS Post蹦捆uate Ji WeIlqing Tutor Pro£Ch锄Yuguo Abstract BackgrOund The pathogeIlesis of acute co∞na巧sylldrome(ACS)is related to innammation of corona巧缸e秽atheromatouS plaques and lipid peroxidation il锄age.Mitochondnal aldehyde dehydrog∞勰e 2(ALDH2)is eIIle哂ng勰a key enzyme involved in protection iIl tlle heart.ALDH2 aCtiVation is suf!ficient t0 prote

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