课件:凝血药物知识.ppt

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* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 血小板粘附剂 -去氨加压素DDAVP (Desmopressin) MOA – 刺激分泌/释放 vWF, FVIII, PGI2, tPA 促凝 促使血小板聚集和分泌 注意: 低血压, 纤溶 监测: TEG 不能 纤维蛋白溶解 纤溶常规监测 血浆纤维蛋白原(fibrogen,Fg) 含量降低,1.0g/L为危险指标 凝血酶时间(TT) 延长 纤维蛋白(原)降解产物(FDPs) 升高 D-二聚体(D-dimer,D-D) 升高 血小板计数和APTT 纤溶其他监测 纤溶酶原(plasminogen,PLG) α2-抗纤溶酶(α2-antiplasmin, α2-AP) 纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complexes,PAP) 溶栓后再栓塞的观察 如使用SK,UK,rt-PA,alteplase等后 纤维蛋白肽A(fibrin peptide A,FPA) 凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT) 抗纤溶: LY30降低 促纤溶: LY30增大 促纤溶治疗 tPA (组织纤溶酶原激活剂) 如替奈普酶 MOA: 促使纤溶酶原转为纤溶酶 促使生成纤维蛋白 SOA: plasminogen 其效: 快 持续时间: 短 ( 60 min) 监测: PT aPTT TEG: LY30 抗纤溶药 抑肽酶 Aprotinin (Trasylol) MOA : 丝氨酸蛋白酶抑制剂 抑制纤溶 抗炎性反应 其效: 慢 代谢: 肾 监测: 用kaolin 副作用: 肾毒性,血栓, 过敏反应 TEG监测tPA使用 抗纤溶药 6-氨基己酸 (Amicar)止血环酸 MOA –抑制纤溶酶原激活物作用 副作用: 血栓或高凝 监测: 主要区分原发纤溶亢进和继发纤溶亢进 TEG: CI, LY30 哪个需要用6-氨基己酸 A or B? A B 用6-氨基己酸治疗后 Pre-amicar THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 维生素K拮抗剂 Coumadin (warfarin) 抑制与凝血因子有关的维生素K合成 促凝因子减少: FVII, FIX, FX, 凝血酶原(FII) 抗凝因子增加: 因子C, 因子S 作用时间 – 长(7 天) 起效慢 副作用: 矛盾 出血 – 抗凝血剂效果 血栓 (因子C) – 促凝血效果 监测 INR TEG 维生素K拮抗剂 监测 血浆凝血酶原时间(PT) 正常对照的1~2倍为宜 INR(国际标准化比率) PT标准化 香豆素治疗 范围: 10-14 min 并非所有凝血因子 凝血酶生成的衰减 血小板抑制 GPIIb/IIIa 抑制剂 仅用肝素: 减少凝血酶生成,但不抑制纤维蛋白形成 肝素+ GPIIb/IIIa 抑制剂:减少凝血酶生成,抑制纤维蛋白形成. 其它血小板抑制剂 ? 促凝血酶生成 促凝血剂 促凝血剂: ↓ R 促凝血酶生成药物 重组FVIIa 诺其 MOA:类似FVII促使凝血 主要用于血友病,外科止血 监测:TEG 基线 rFVIIa 治疗后 Hendriks HGD et al. Blood Coagul Fibrinol 2002; 13:309 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 促凝血酶生成 凝血酶原复合物(PCC) 主要组成成分:凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 在频繁使用或长时间使用的情况下可能引起DIC或血栓症 促凝血酶生成 血制品 新鲜冰冻血浆FFP 用于凝血因子缺乏的病人 冷沉淀 主要用于Ⅷ因子、纤维蛋白原缺乏的出血病人 Anti-platelet agents: “no effect” – need PlateletMapping Pro-platelet agents: ↑ MA 抗血小板治疗 目的: 抑制血小板聚集 阻止血小板粘附、活化/分泌和聚集,防止血栓形成 R R R R R R Second Messenger Pathways: cAMP PIP2 Ca2+ Ca2+ Phospholipid Arachadonic acid TXA2 GPIIb/IIIa GPIIb/IIIa Fibrinogen GPIb TXA2 Expression Endothelium vWF Membrane Procoagulant activity Pla

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