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Fc受体：FcγR、FcαR、FcεR Activation活化作用 inhibition抑制作用 decoy activation诱导活化 FcRn是新生儿受体，与Fc融合蛋白和单抗的代谢周期有关。FcRn-mediating recycling 即重组蛋白的半衰期主要是通过与FcRn的结合和循环。 1、FcγR：FcγRⅠ、 FcγRⅡ、 FcγRⅢ （1）FcγRⅠ：（CD64）：70kDa穿膜糖蛋白，属Ig超家族成员，胞膜外区有3个C2结构。FcγRⅠ是高亲合力受体，主要与人的单体IgG1、IgG3以及小鼠IgG2a和IgG3结合。与人IgG4结合的亲合力明确降低，与IgG2则无结合能力。FcγRⅠ主要分布于单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等，但表达水平各不相同。IFN-γ可刺激单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表达FcγRⅠ水平增加5～10倍，G-CSF也有这种促进作用。 （2）FcγRⅡ（CD32）：40kDa穿膜糖蛋白，属于Ig超家族成员，胞膜外区有2个C2结构。FcγRⅡ与单体人IgG1，IgG3、IgG4结合为低亲合力。FcγRⅡ表达于除红细胞外的其它血细胞，根据DNA序列和功能不同，FcγRⅡ可分为三种（A、B、C）形式，不同形式 FcγRⅡ的差别主要在于胞浆区的结构不同。 （3）FcγRⅢ（CD16）：50～70kDa糖蛋白，属Ig超家族成员，有2个C2结构。FcγRⅢ结合人IgG、IgG3，为低亲和力受体。FcγRⅢ有FcγRⅢA和FcγRⅢB两种异型： FcγRⅢA，穿膜结构，主要分布于巨噬细胞、NK细胞和嗜酸性粒细胞，巨噬细胞表达高 水平FcγRⅢA，而单核细胞表达水平较低 ②FcγRⅢB，通过GPI“锚”在中性粒细胞表面，每个人中性粒细胞表达10万～20万血液中可溶性的FcγRⅢ主要来自这种形式，中性粒细胞激活剂短时间处理后可明显降低FcγRⅢB的表达水平，可能与通过激活内源性蛋白酶切除GPI连接分子有关。 2. FcγR的功能：FcγR的功能主要是通过髓样细胞和NK细胞来发挥的。 （1）单核-巨噬细胞：FcγRⅠ、Ⅱ和Ⅲ均可介导人单核细胞ADCC来杀伤肿瘤等靶细胞，这种ADCC效应为Mg2+ 依赖，并需LFA-1等粘附分子参与。IFN-γ可促进单核细胞FcγRⅠ介导的杀伤作用。单核-吞噬细胞可通过FcγRⅠ、Ⅱ、Ⅲ发挥调理吞噬和清除免疫复合物的作用。 （2）中性粒细胞：新鲜分离的中性粒细胞不能通过FcγR溶解靶细胞，但在IFN-γ刺激下可通过FcγRⅠ和FcγRⅡ介导杀伤作用，对于FcγRⅠ，IFN-γ主要是诱导其表达水平升高，而对FcγRⅡ表达水平并未见改变，可能是通过对杀伤机理的调节。GM-CSF也能通过FcγRⅡ明确增加中性粒细胞的杀伤水平。GPI连接的FcγRⅢB并不能介导中性粒细胞杀伤肿瘤的作用。活化中性粒细胞通过FcγRⅠ、Ⅱ发挥调理吞噬和清除免疫复合物的作用。 （3）嗜酸性粒细胞：未刺激的嗜酸性粒细胞没有杀伤作用，GM-CSF、TNF和IL-5等是嗜酸性粒细胞发挥ADCC效应的有效激活剂，在杀伤寄生虫和抗肿瘤中有重要作用。GM-CSF对嗜酸性粒细胞的激活作用主要是通过FcγRⅡ介导的 （4）NK细胞：通过FcγRⅢA介导ADCC杀伤肿瘤细胞等靶细胞，IL-2和IFN-γ可明显提高NK细胞的杀伤活性，但并不明显改变FcγRⅢA的表达水平。 （二）FcαR（CD89）为分子量60kDa穿膜糖蛋白，胞膜外区206氨基酸，穿膜区19氨基酸，胞浆区为41氨基酸，属Ig超家族成员，胞膜外有2个C2结构域，为中亲和力受体，主要表达于单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等，介导吞噬、ADCC以及炎症介质的释放。中性粒细胞表面FcαR可结合血清型和分泌型IgA1和IgA2，热或化学物质凝集的IgA可刺激中性粒细胞脱颗粒。 （三）FcεR（FcεRⅠ、FcεRⅡ） 1.FcεR的结构和分布 FcεR可分为FcεRⅠ和FcεRⅡ两类，其结构、分布及介导的生物学作用有所不同。 （1）FcεRⅠ：为高亲和力受体，由α、β、γ，-γ四条链组成。其中α链含222个氨基酸残基，分子量为25kDa，胞膜外区属Ig超家族结构，2个C2区，与FcγRⅡ和FcγRⅢ高度同源，胞膜外区与IgECε2/Cε3结合；穿膜区20左右氨基酸中含有与FcγRⅢA相同的8个氨基酸残基；胞浆区的31个氨基酸结构较为独特。β;链含243个氨基酸残基，分子量为33kDa，有四个穿膜部分，N端与C端都位于胞浆内，β链可能把α链和γ、-γ链连在一起。两条γ链由二硫键连接组成同源二聚体，每条链62个氨基酸，分子量为8kDa，胞膜外区只有5个氨基酸残基，γ链与CD35高度同源，γ链与FcεRⅡ表达的稳定性和信号的转导有关。NK细胞表面FcγRⅢA（CD16）可