休克的救治及护理.ppt

休 克 第一军医大学南方医院 周 杰 SHOCK 最早出现于1743年, 原意为震荡、打击 对休克的认识: 表征水平、循环水平、微循环水平 现代医学的定义: 人体对有效循环血量锐减的反应, 是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。 复习：休克的病理生理改变 一、休克病理生理的新认识: ㈠休克与血压的关系 ●休克本质是组织器官的灌流量减少,而不仅是血压的高低 ●片面追求血压的正常, 是不全面的 ●应把着眼点放在改善微循环, 提高灌流上 ㈡血液粘稠度对灌流量的影响 ●粘稠度越大, 流速越慢 ●胶体的特点 ●晶体液可稀释血液, 改善微循环 ㈢血管管径对灌注量的影响 泊肃叶定律: Q=K×△P×r4/（8L×η） Q为灌注量, △P为血压,r为血管半径,L为管长, η为粘稠度 二、临床表现 ㈠意识: 烦躁, 兴奋→淡漠, 抑制→昏迷 ㈡血压: 不变或稍高, 脉压减小→下降→测不到 ㈢脉搏: 细速→细弱→消失 ㈣皮肤: 苍白→紫绀→淤点淤斑 ㈤尿量: 少尿→无尿 三、休克的早期诊断 原发病 神志改变 肢端冰凉 脉快,脉压↓ 四、休克的监测 ㈠一般监测 1 意识表情：兴奋→抑制 2 皮肤温度：苍白→紫绀 3 血压脉压：正常→下降 4 脉搏：快而有力→细弱 5 呼吸：次数、节律变化 6 体温：高低温均为不详之兆 7 瞳孔：大小、光反射及对称性 8 尿量：反映内脏灌注 ㈡特殊监测 1.中心静脉压(CVP) 正常值5~10 cmH2O, 5 cmH2O: 血容量 不足 15cmH2O: 心功能不全 20cmH2O: 充血性心力衰竭 补液试验 2.肺动脉楔压(PAWP) 正常值0.8~2.0 kPa 比CVP更为精确 3.休克指数(SI) SI=心率/收缩压, 正常值为0.5 SI=1.0 相当于失血1.0L SI=1.5 相当于失血1.5L SI2.0 相当于失血2.0L 4.红血球比积(HCT) 失血量=休克前后HCT差值/休克前HCT值×体重×7％ 5.其它：血气分析，动脉血乳酸测定，DIC的监测等 五、休克的治疗 原则: 去除病因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍, 增进心脏功能和恢复正常代谢 ㈠一般措施 1.休克的体位：仰卧中凹位或平卧位 2.保持呼吸道通畅 3.保持体温：保温但不加温，高热需降温 4.给氧：6~8升/分 5.止痛, 镇静, 避免搬动 ㈡扩容疗法： 是休克治疗的根本措施 ●输液通道: 二条以上 ●输液种类: 晶体, 胶体 晶体液的特点: 既扩充血容量, 又扩张 细胞外液 稀释血液, 改善微循环 补充了钠盐 ㈡扩容疗法: 是休克治疗的根本措施 ●输液速度: 快速输液比输液量本身更为重要 ●输液量: 补充足够的血容量,而不是恢复失去的血容量 ●输液监测: 肺部情况, 心率, 尿量, CVP 晶体胶体比例: 失血量〈20％血容量时,完全补晶体液 失血量20％~30％时, 1:1 失血量〉30％时, 1:2 ㈢病因治疗 ㈣血管活性药物的应用 ㈤纠正酸碱平衡失调 ㈥改善微循环 ㈦激素的应用 （八）防治MOF MODS的定义： 急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭 近50年来，危重病的病程得以全面地展现于临床。人们开始注意到危重病人往往不是死于原发病本身，而是死于多个器官或系统共同受损的结果。 1973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”； Baue（1975）和Eiseman（1977）正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。 概念的提出试图描述这样的临床过程：在急性损伤因素的作用下，出现似乎与原发病不直接相关的远隔器官的功能损害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展，而病人的死亡原因往往不能用单一器官功能的损害来解释。 以前曾认为，当感染发生后，机体的炎性反应作为“抵抗能力”的主要部分与感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全身炎症反应的现象。 机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS的发生。 常见的MODS 心血管功能衰竭 肺功能衰竭 肾功能衰竭 肝功能衰竭 胃肠道功能衰竭 常见的MODS 代谢功能衰竭 凝血系统功能衰竭 免疫系统功能衰竭 中枢神经系统功能衰竭 致死性组合 肾+肺 呼吸+代谢 心+肺，