降低糖尿病肾病远离尿毒症.ppt

* 我们再通过这张示意图回顾一下糖尿病肾病发展的病理生理过程。高血糖的定义是空腹血糖超过140mg/dl，餐后1小时血糖超过180mgldl。高血糖会介导多种多种危险因子：首先，血糖浓度升高使水分由细胞进入血浆，致使细胞外液和肾血流量增加，而肾脏的超负荷导致超滤过和肾单位的增生。其次，过量的葡萄糖能与各种血浆蛋白与膜蛋白相互作用，蛋白的种类包括：白蛋白，血红蛋白及一些胶原蛋白，从而导致基底膜的厚度和选择性的改变。其结果是白蛋白能够通过肾小球基底膜，蛋白尿产生。可见，肾小球超滤过是糖尿病肾病发生发展的关键因素之一。 肾小球是肾脏的核心部位，它由广泛的毛细血管组织形成，当处于长期的高血糖环境时，肾小球首先受损发生硬化，继而发生高灌注、高滤过，随后就表现出尿中流失出微量的白蛋白，当超过20?g/min时就进入微量白蛋白尿期（早期肾病期）。如果此时仍不注意控制，尿中白蛋白越来越多，超过200?g/min时即称为大量蛋白尿，也叫临床肾病期，此时一半以上的患者会并发高血压、甚至出现下肢水肿、营养不良等，为了更好地控制病情常需要注射胰岛素。然而此时病变已呈不可逆性转变，随着时间的延长，尿中的蛋白可能逐渐减少，但是血肌酐和尿素氮水平逐渐攀升，当肌酐超过2mg/dl时就成为慢性肾功能不全期了，最终的发展则是人见人怕的尿毒症了。 降低糖尿病肾病 远离尿毒症 肾脏的位置和形态 肾脏是泌尿系统重要器官 肾皮质 肾髓质 肾 盂 输尿管 肾动脉 肾静脉 肾脏的结构 一部动力强大的超自动化机器！ 通过排泌尿液，清除(蛋白质)代谢废物和进入人体的有害物资 通过产生尿液，调节体内水，电解质和酸碱平衡 具有内分泌功能，产生和分解某些激素（肾素、促红素、维生素D3等） 肾脏的功能 真实案例 男性 48岁 99年患糖尿病，口服降糖药物 2011年血压升高，最高180/120mmHg, 未治疗、未监测 2012年1月双下肢及眼睑水肿，晨起明显，尿中泡沫增多，未接受治疗 4月后化验报告尿蛋白（++）、红细胞（+++）、肾功能下降 DN IV期 糖尿病肾病基本概念 原因：糖尿病糖代谢异常 发病率：1型30－40％，2型15－60％，与病程有关。 95％糖尿病患者为2型，糖尿病肾病中，2型占绝大多数。 发病隐匿,早期无症状，容易忽略 哪些人更容易患糖尿病肾病？ 遗传性：家族聚集性 难以控制的高血糖：根本原因 高血压 膳食高蛋白的摄入：增加肾脏的负担 其他因素：吸烟者，高脂血症 如何警觉肾脏是否有病变 尿液中有气泡产生：早期症状 大小、持续时间 蛋白尿原因：高蛋白饮食、运动、血尿、急性发热、泌尿系感染、其他肾脏疾病 眼睛小腿周围水肿 生理性：长途旅行、傍晚水肿 高血压 贫血 易疲倦 如何早期发现糖尿病肾病 微量蛋白尿检查 筛查人群： 所有2型DM和5年以上的1 型DM 患者 何时筛查：至少每年一次 肾功能检查 诊 断 患糖尿病时间（1 DM超过5年，2DM病程很难确定），有糖尿病视网膜病变(1DM 相关性较好） 病程中逐渐出现微量蛋白尿、蛋白尿、高血压、肾功能减退 临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。可疑病人需肾活检确诊 糖尿病肾病的防治 调整生活方式：减重、多运动 控制好血糖 控制好血压 降低蛋白尿 避免服用肾毒性药物 调整生活方式 饮食控制 减肥、控制体重（BMI 28 kg/ m2） 戒烟 限制饮酒 适量运动。 血糖目标水平 人群 ＞70岁者 空腹血糖 4.4~6.0mmol/L 6.0~8.0mmol/L 餐后血糖 4.4~8.0mmol/L 8.0~10.0mmol/L 糖化血红蛋白 ＜7% ＜7.5% 控制血压 DN患者理想血压130/80-140/90 首选ACEI或ARB 可以和利尿剂合用，小剂量开始，逐渐加量 钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂 可能需联合2-4种降压药 积极治疗合并症 预防和积极治疗尿路感染 尽量避免使用肾毒性药物如造影剂、氨基糖甙类抗生素等 处理肾外合并症 什么是尿毒症 肾功能严重障碍，代谢废物不能排出体外，以致大量含氮代谢产物及其他毒性物质在体内蓄积 常表现为血尿素氮和肌酐升高，并伴有胃肠、神经肌肉和心血管系统的症状，如恶心、呕吐、腹泻、头痛、无力、淡漠、失眠、抽搐、嗜睡以至昏迷等症象 虽然有些人因糖尿病视力下降，甚至失明，有些人出现了肾功能损害 但许多患者人战胜了恐惧心理，非常好胜任自己工作 许多糖尿病肾病患者生活的非常好 相信在不远的将来人类能找到糖尿病并发症的原因并最终战胜