急性胰腺炎补液.docVIP

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  • 2019-05-27 发布于广东
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第 PAGE 1 页 共 NUMPAGES 5 页 来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG(美国胃肠病学会) IAP/APA(国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会)发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的 20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺(胰周)坏死。 在最初 2 周内,急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于 ≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭,尤其是多器官衰竭。 (1)器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中,并且 Mashall 得分 ≥ 2 分的病况。 (2)Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为 ≤ 48 h;持续性器官衰竭为>48 h。 (3)40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%,再到伴发多器官衰竭的 47%。 (5)10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭,大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周,因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺(胰周)坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%;伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%;两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限,临床医生应该充分考虑到以下几点:病人特点(年龄>55 岁;BMI>30 kg/m2);意识状态改变;合并症;出现 ≥ 2 条全身炎症反应综合征标准;血容量相关因素(BUN>20 mg/dl;BUN 渐增;血细胞比容增高;血肌酐增高)和放射学发现(胸腔积液和 / 或肺浸润,胰腺外积液)。 IAP/APA 指南推荐使用基于病人风险因素、预后工具和治疗反应监测的「三维评估」系统。 病人风险因素:增龄(>50~80 岁)与出现系统性并发症相关;BMI ≥ 30 kg/m2 与并发症发生率和死亡率相关;合并症是一项重要的病人风险因素,但不能够独立预测更严重的预后。 4. 预测工具:使用全身炎症反应得分>2 分预测重度急性胰腺炎即简单价值又高。 (1)在住院期间,得分 ≥ 2 分预测死亡率可达 7%(敏感性 100%、特异性 31%);在预测急性重症胰腺炎发生上,得分<2 分的阴性预测值将近 100%。在预测死亡率上,其阴性预测值高达 100%。 (2)注意的是,得分<2 分不能保证必然存活。持续性(时间 ≥ 48 h)得分 ≥ 2 分的预测死亡率为 25%(敏感性 79%~89%、特异性 79%~86%)。 (3)评估治疗反应的方法有全身炎症反应得分、血浆 BUN 和肌酐水平。BUN 水平提高或渐增都预示着死亡率渐增。 治疗反应 治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据 2013 年 IAP/APA 工作组指示,肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率;补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率,但不能降低胰腺坏死。 营养支持 指南推荐:对于急性轻度胰腺炎,当出现恶心、呕吐和腹痛改善时可开始经口喂养。低脂饮食与白开水安全无疑。 对于急性重症胰腺炎,当出现饥饿感时(通常是 8 天左右),开始经口喂养。 与肠外营养相比,肠内营养由于其较低感染率得到推荐。 与禁止饮食相比,鼻胃管营养不会降低病人生活质量。经鼻胃管和经鼻回肠管两者效用性和安全性相当。 近期指南没有推荐关于营养辅助的内容(益生菌、免疫营养如谷氨酰胺和富含纤维的制剂)。除非其他选择方案是禁食,否则应该避免使用肠外营养。禁食与肠外营养相比死亡率较高,但不会引起感染。 重症监护:早期肠内营养是治疗危重病人的标准疗法。研究表示早期使用肠内营养与入院或手术后在使用相比,前者感染率降低(36 h 内:36 h 后)、ICU 或普通住院死亡率降低(48 h 内:48 h 后)。 对于急性胰腺炎,Cochrane 数据库系统回顾和指南指出,肠内营养要优于肠外营养。 肠内营养花费比肠外营养的花费低 10 倍,并且可降低感染发生率,机制可能是前者维持了胃肠屏障功能和血糖水平。 Meta 分析汇集的数据表示,对于预测可发展为急性重症胰腺炎的病人,与肠外营养相比,肠内营养出现感染并发症、≥ 2 个脏器衰竭和死亡的发生率较低。 系统性回顾研究表示,肠内营养在 24~48 h 内使用

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