低血糖症-公开课件.pptVIP

低 血 糖 症 几个概念 低血糖指一般是血浆葡萄糖浓度低于2.2－2.8 mmol/L (50 mg/d1)。----生化概念 低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低（即低血糖），临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。 ----临床概念 低血糖反应是由于血糖快速下降，血糖虽高于2.8 mmol/L，但出现明显的交感神经兴奋症状。 未察觉的低血糖症(hypoglycemia unawareness)是指虽然有低血糖，但无明显的自主神经症状，往往不被觉察，极易进展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥。 临床表现 自主（交感）神经过度兴奋表现： 出汗、颤抖、心悸、饥饿感、紧张、焦虑、神经质、饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高。 归因于血糖下降至2.8～3.0 mmol／L时交感神经活动增强和肾上腺素、生长激素、糖皮质激素释放增多。 脑功能障碍的表现： 精神不集中、语言迟钝、行为异常(可误认为酒醉), 头晕、嗜睡、视物不清，可有幻觉、躁动不安，甚而强直性惊厥、木僵，昏迷，反射消失，死亡。 归因于脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至2.5～2.8mmol/L时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢。 临床表现 无症状或无特异性症状： 表现为反应差或烦躁、喂养困难、哭声异常、肌张力低、激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失、血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。对可疑低血糖者常用纸片法，进行血糖监测。持续反复发作低血糖者，应作、一步有关的辅助检查。 葡萄糖产生过少 见于①早产儿、小于胎龄儿，主要与肝糖原、脂肪、蛋白质贮存不足和糖原异生功能低下有关；②败血症、寒冷损伤、先天性心脏病，主要由于热卡摄入不足，代谢率高，而糖的需要量增加，糖原异生作用低下所致；③先天性内分泌和代谢缺陷病常出现持续顽固的低血糖。 葡萄糖消耗增加 多见于糖尿病母亲的婴儿、Rh溶血病、Beckwith综合征、窒息缺氧及婴儿胰岛细胞增生症等，均由高胰岛素血症所致。 药物（诱导性）低血糖症： 降糖药物所致：外源性胰岛素、 促泌剂 非降糖药物所致药物性低血糖：水杨酸盐等药物及饮酒、荔枝 诊断标准： ①低血糖症状；②发作时静脉血浆血糖低于2.8mmol/L；③供糖后低血糖症状迅速缓解。 病史 注意发病年龄，新生儿应了解出生体重、胎盘情况，家族遗传史，产妇糖尿病和妊娠高血压综合征史。 注意低血糖的诱因和发病特点，如寒冷、饥饿。产伤、缺氧、窒息、感染，新生儿溶血症，乙醇、水杨酸盐及其他降低血糖药的应用。患儿是否厌恶水果或甜食，食后常有呕吐、腹泻，有无高蛋白饮食或喂养，它与发病有无联系，是否多在清晨空腹时发病。 注意有无低血糖的可疑症状：如激惹、嗜睡、吮乳差、哭声弱、呼吸暂停、阵发性发绀、眼球转动异常、泛红、苍白、虚弱、多汗、疲乏无力、肌肉软弱、头痛、头晕、复视、震颤、昏厥、心动过速、神志恍惚、言语障碍、抽搐、昏迷及精神错乱等。体查：注意生长发育情况，有否矮小、畸形。注意神志、体温、脉搏、血压、皮肤颜色与干湿度，巩膜有无黄染，心界大小如何，肝脏是否肿大、压痛，肌张力和膝反射有无异常，有无其他休克或心衰体征。 确定引起低血糖症的原因： 根据患者低血糖发生的特点和病史，确定原因或安排检查方向，寻找病因。 血糖检测和CGMS：可及时发现低血糖发生的时间、规律和程度；并可用于饮食和药物治疗低血糖的效果监测。 饥饿试验：空腹血糖＞2.8 mmol/L或处于非发作期，并高度怀疑胰岛β细胞瘤者方可进行此试验。 延长OGTT：主要用于发现餐后低血糖发生的时间和程度（如餐后早期（2～3小时），还是后期（3～5小时））。 胰岛素、C肽测定：低血糖发作时，下列提示为胰岛素不适当分泌过多所致。 （1）血糖＜2.8mmol/L时相应的胰岛素浓度≥18pmol/L（3mU/L），C-肽300pmol/L（ICMA法）； （2）血糖低时胰岛素释放指数：血浆胰岛素（mU/L）/血糖值(mg/dl) ≥0.3 ； （3）血糖低时胰岛素释放修正指数：血清胰岛素（uU／ml）×100／血浆葡萄糖－30（mg／dl）≥50uU／mg。 胰岛素抗体测定：在从未使用胰岛素患者中胰岛素抗体测定阳性，提示胰岛素自身免疫综合征。 拮抗胰岛素的激素测定：这些激素主要包括糖皮质激素、甲状腺激素、胰高血糖素、肾上腺素等。 营养状态的评估：有无营养不良，甚至恶液质。 肝肾功能测定：有无肝、肾功能衰竭。 胰腺超薄3D CT双期扫描：常用的胰岛细胞瘤的定位方法，为一线非创伤性检查方法。 内窥镜超声：ECDUS对胰岛细胞瘤的术前定位诊断