弥散性血管内凝血DIC的诊断与治疗.pptVIP

弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗 邓继华 DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗 DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS 凝血系统激活的证据：F1+2、FPA、TAT、D-D↑ 纤溶系统激活的证据：D-D、FDP、PIC ↑ 抑制因子消耗的证据：AT-III、蛋白C或S ↑ 器官损伤或衰竭的证据：LDH、Cr、PH、Pa2↓ 抗纤溶治疗不能用于DIC过程尚在进展的患者 DIC消耗性低凝期仍有血栓形成并轻度继发性纤溶亢进，在抗凝基础上使用小剂量抗纤溶药 DIC后期以继发纤溶亢进为主，且纤溶成为出血主要原因，慎用纤溶抑制剂 常选六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等 一般不主张应用，仅适用于纤溶功能低下、弥散性微血栓形成持续时间过长者，以溶解血栓，一旦出血加重需停止。 适用于 有感染、创伤、与失血性休克伴DIC者 基础疾病需激素治疗如变态反应性疾病所致DIC 肾上腺皮质功能减退者 PLT重度减少者 原则：宁早勿晚，短期大量 用法：1500-2000U/d，持续静滴，5~7d 当AT-III水平 正常80%时，则应用肝素有效； 30%肝素治