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酸碱平衡紊乱及脱水 重症医学科 简要病情介绍 刘乾,男,49岁;以发现意识不清半天为主诉,3月21号由门诊入院。 既往病史:有类风湿右肘关节僵直,系统性红斑狼疮,水肿,蛋白尿,高血压,右侧胁肋部可见带状水泡融合结痴。 当时入科情况:格拉斯评分为4分,重度脱水,脸色苍白,皮肤干燥,四肢冰凉,呼吸气喘。 测生命体征见:HR138次/分,BP84/49次/分,R27次/分 急查血气(12点)PH7.14 K6.8 Na+117 Cl88 Ca2+0.66 HCO3- *8.3 BE-19.1 血糖高测不出 诊断 1 休克 2 水电解质紊乱(严重脱水,高钾血症,低钠血症,低氯血症,代谢性酸中毒) 当时立即处理措施 静滴碳酸氢钠,呋塞米20mg静推,推Ca 2+ ,大 量补液,透析等。 酸碱平衡紊乱 内环境:关注三大块(PaO2,PaCO2;酸碱平衡;HB,HCT)其主要由体液,电解质和渗透压来决定 酸碱平衡的调节:1、缓冲对HCO3-/H2CO3比值20:1,此时PH7.4 ; 2、 器官调节:肺 :通过调节呼出CO2的量,肾:通过Na+-K+交换,是调节酸碱平衡最持久的器官。 酸碱平衡紊乱定义:体内酸碱物质超过人体代偿或调节功能发生障碍,平衡破坏。包括:代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,他们单独出现或者并存 分类 1 代谢性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 :体内酸性物质积聚或产生太多,或HCO3-丢失太多 代谢性碱中毒:体内H+离子丢失或HCO3-增多 2 呼吸性酸中毒:肺泡通气或换气功能障碍,不能充分排出体内CO2,致血液中PCO2上升,导致高碳酸血症 呼吸性碱中毒:指肺泡通气过度,体内CO2排出过多,导致PCO2降低,出现低碳酸血症 临床表现 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒时HCO3-减少,碳酸H2CO3增加,人体通过肺肾调节,使之重新达到平衡,体内的H+刺激呼吸中枢产生代偿反应,表现为呼吸加深加快,以加速CO2的排出,降低PaCO3,n并使HCO3-/H2CO3的比值达到20:1 典型的临床表现:呼吸深而快,呼吸频率可增值50次/分,呼出气体有酮味,病人面色潮红(面部血管扩张引起),心率加快,血压偏低;严重者可有昏迷,神志不清,伴有肌张力减弱或消失。病人往往伴有不同程度的缺水症状,尿液检查一般曾酸性反应 代谢性碱中毒 血浆H下降致呼吸中枢受抑制, 呼吸变浅变弱,使CO2排出减少, PaCO2升高 因此病人常表现为呼吸变浅变慢, 或有精神方面的 异常,如谵妄, 精神错乱或嗜睡等。 呼吸性酸中毒主要临床表现 胸闷,气促和呼吸困难等,因缺氧病人可出现发绀头疼,严重者可伴有血压下降,谵妄,昏迷等 持续性头疼, 呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力,进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高,视神经乳头可有水肿,这是由于CO2扩张脑血管所致。 突发性心室颤动,主要与严重酸中毒导致高血钾症有关 呼吸性碱中毒临床表现 病人多无症状,部分可有呼吸急促的表现,畸形呼吸性碱中毒病人可有眩晕,手足和口足麻木及针刺感,手足抽搐常伴有心率加快 机理 PaCO2↓导致脑血管收缩而缺血,手足搐搦是血浆[Ca2+]下降所致 处理原则 呼吸性酸中毒 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气,排出过多的CO2。根据情况可行气管切开,人工呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施。 2 呼碱防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度,如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5%CO2的混合气体,以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca2+]。 常用指标及意义 (一)pH值 定义:H+浓度的负对数 正常值与意义 (极限)6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8(极限) 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围
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