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;缺血性卒中指因脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化
包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等
约占全部脑卒中的70%;;;;;;;;;脑CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%~89.2%,显示初期脑出血的准确率100%。
早期CT检查有助于鉴别诊断,可排除脑出血
当脑梗死发病在24小时内,或梗塞灶小于8毫米,或病变在脑干和小脑处,脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查,以免延误治疗。
;CT显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压,变形及中线结构移位
脑梗死起病4~6小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶
大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶
增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率;MRI对脑梗死的检出极为敏感,能够检出较早期的脑缺血性损害
可在缺血1小时内见到
起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示,表现为T1加权低信号,T2加权高信号
;;;;内科综合支持治疗:应特别注意血压的调控
早期脑梗塞:如收缩压在180~220mmHg或舒张压110~120mmHg,不必急于降血压治疗。如果220/120mmHg,则应给予缓慢降血压治疗,严密观察血压变化,防止血压降的过低
;;根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量
常用药物甘露醇、甘油果糖、速尿
;脑梗塞是缺血所致,恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心,应贯彻于全过程,以保持良好的脑灌注压
溶栓治疗
抗凝治疗
扩容、升压治疗
;梗塞组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础
即使是脑梗塞早期,病变的中心部位坏死已经是不可逆的,但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织,避免组织形成坏死
大多数脑梗塞是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞,因此,血管再通复流是最合理的治疗,溶栓是公认的最有效治疗
;确诊的缺血性卒中,神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重
开始治疗应该在症状出现3~6小时之内。
没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据
血压不能太高(收缩压小于185mmHg)
没有口服抗凝,或者抗凝者应该INR≤1.5;48小时内接受过肝素治疗者APTT必须在正常范围内
血糖浓度≥50mg/dl(2.7mmol/L);溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致出血危险性增高的因素主要有:
第一次头颅CT已经显示有水肿或占位效应
就诊时卒中症状严重,NIHSS>22分
年龄大于75岁
治疗时血压大于185/110mmHg
早期合并使用抗凝药
;抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成,促进侧支循环
对急性期抗凝治疗多年来一直存在争议
普通肝素
低分子肝素
华法林
阿司匹林
;对一般缺血性脑梗塞患者,目前尚无随机对照的临床研究证明扩容升压可改善预后,但对脑血流低灌注所致的分水岭梗塞可酌情考虑扩容升压治疗
应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症
;神经保护剂
外科治疗:开颅去骨片减压术。
血管内治疗
康复治疗;3~6小时内符合条件者,可溶栓治疗
不适于溶栓治疗者,可酌情应用降纤、抗凝等治疗
未行或不溶栓者,应依临床病理情况,还可酌情选用影响血压及血容量少,作用缓和的改善脑血循环的治疗,如丹参、钙离子拮抗剂、低分子右旋糖酐等
;改善脑营养代谢的药物或脑保护剂,如能量制剂(ATP、辅酶A)、维??素(C、E)、辅酶Q10、硫酸镁、胞二磷胆碱、依达拉奉、甘露醇等
抗脑水肿降低颅内压,重症患者可提早(24小时)应用甘露醇、速尿、甘油果糖、白蛋白等
伴脑疝危象,宜手术减压;主要是抗脑水肿、降低颅内压、改善脑血循环及营养代谢的治疗
生命体征稳定者,应早期行康复治疗 ;改善脑血循环及营养代谢为主
若无颅内高压者可停用脱水剂;继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施
进行规范化的康复治疗,包括认知、言语及肢体运动等功能的康复
防治发病因素,防复发;继续恢复期的方案,重点在康复、针对病因及发病因素的措施,防止再发
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