肺大疱鉴别课程教学课件.pptxVIP

概述 肺大疱是指大疱性肺气肿，是肺实质内的异常含气囊腔，常发生在炎症、细支气管发育异常或者肺气肿基础上，是由于小支气管活瓣性阻塞，产生气体滞留使肺疱逐渐自发膨胀，肺泡壁破裂相互融合而成， 小支气管的炎性病变，如肺炎、肺结核或肺气肿 肺大疱有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，粘膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于成人、老年患者，常伴慢性支气管炎和肺气肿。小儿多见于金黄色葡萄球菌肺炎，由于细支气管炎症、水肿、粘液堵塞，形成局部阻塞活瓣作用。 在正常情况下，肺泡间有侧支呼吸，虽有支气管部分阻塞，肺泡内压力不致过高。但在炎症状态下，肺组织也有损坏，肺泡间的侧支呼吸消失，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，空气能进入肺泡而不易排出 。大疱不断扩大，可占居一侧胸腔，压迫邻近肺组织，甚至将纵隔推向对侧，形如张力气胸。 病因 反复发作的肺、支气管感染，支气管哮喘、吸烟、长期吸入粉尘或有害气体，大气污染以及遗传性疾病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。  上述病因所致的炎症、支气管痉挛等造成小气道的狭窄和活瓣性气道梗阻，致使肺泡过度充气膨胀；由于气道压力升高，使气道壁毛细血管供血减少，引起营养障碍，使气道壁弹性减退，道壁组织破坏，终末细支气管塌陷，又进一步促进了肺气肿的形成。 1 小支气管阻塞：支气管炎性疾病 气体呼出受阻 咳嗽、剧烈呼气 肺泡孔交通通气过度  肺大疱 2 活瓣性阻塞： 小支气管正常时：吸气时扩张，呼气收缩 小支气管炎症时：气体阻塞，呼出困难 肺泡破裂 肺大疱 3 植物神经功能紊乱 4 肺血管疾病： 病变的肺组织供血减少 肺组织贫血营养不良 肺疱坏死，纤维性病变 肺大疱 5 先天性肺弹力组织发育不良或缺如 肺泡容易扩张 肺大疱 6 结核空洞转化而成： 空洞周围病变吸收 空洞内坏死组织消失 肺大疱 总的讲，机理不明。 炎症和间质的破坏起重要作用 病理 肺气肿的病理特征为终末细支气管远端气腔的永久性异常性扩张，伴有气腔壁的破坏而无明显的纤维化。病变肺组织回缩力降低，呼吸时小气道塌陷造成阻塞。肺泡壁破坏使肺组织内形成直径＞1cm的充气空腔称为肺大疱，也称大疱性肺气肿。  肺气肿分为：①肺泡中央型（小叶中央型）；②全肺泡型（混合型）；③肺泡远端型（全小叶型）；④大疱型肺气肿等四种基本类型。小叶中央型肺气肿不并发肺大疱 肺大疱的病理形态可分为三型：Ⅰ型，狭颈肺大疱；Ⅱ型，宽基底部表浅肺大疱；Ⅲ型，宽基底部深部肺大疱。 肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。 Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。 Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。 Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。 临床表现    大多无症状。多在体检时发现，症状主要与肺大疱数目、大小及是否有继发肺部病变有关。肺大疱自发膨胀增大的机会为100%，破裂几率为50%，肺大疱破裂可致自发性气胸、血气胸、继发感染，可表现为胸闷、胸痛、气促、呼吸困难，体征:局部肺呼吸音减弱或消失，气急时紫绀，气管向健侧移位            肺大疱常合并有慢支、支气管哮喘、肺气肿，一旦肺大