弥散性血管内凝血(- D- I- C)课件.pptVIP

  • 2
  • 0
  • 约2.39千字
  • 约 42页
  • 2019-05-30 发布于湖北
  • 举报
1.妊娠:(末期最明显) 2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓ 3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物(PAI)↑ 1)血小板及各种凝血因子↑; 2.酸中毒 1)血管内皮易受损,启动内源和外 源凝血系统 3)肝素抗凝活性↓ 4)血小板聚集↑ 2)凝血因子活性↑ 五.微循环障碍 1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等 2.肝、肾功能↓↓→清除某些凝血或 纤溶产物↓ 六.纤溶过度抑制 6-氨基己酸(EACA) →纤溶过度抑制 →大量微血栓形成 第三节 DIC的分期及分型 分期: 1.高凝期:高凝状态 2.消耗性低凝期:出血 3.继发性纤溶亢进期:出血明显 分型: (一)按DIC发生快慢分型: 1.急性型 2.亚急性型 3.慢性型 (二)按DIC代偿情况分型: 1.代偿型:凝血因子和血小板的生成=消耗 2.失代偿型:凝血因子和血小板的生成消耗 3.过度代偿型: 凝血因子和血小板的生成消耗 第四节 DIC的功能代谢变化 a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血 因子和BPC 一.出血 1.凝血物质↓: b.肝和骨髓来不及代偿 2.纤溶系统激活: 纤溶酶:活性强、特异性差 (溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子) 3.FDP形成: 纤维蛋白原(Fbg)降解产物:FgDP 抑制凝血 纤维蛋

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档