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- 2019-05-30 发布于湖北
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1.妊娠:(末期最明显) 2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓ 3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物(PAI)↑ 1)血小板及各种凝血因子↑; 2.酸中毒 1)血管内皮易受损,启动内源和外 源凝血系统 3)肝素抗凝活性↓ 4)血小板聚集↑ 2)凝血因子活性↑ 五.微循环障碍 1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等 2.肝、肾功能↓↓→清除某些凝血或 纤溶产物↓ 六.纤溶过度抑制 6-氨基己酸(EACA) →纤溶过度抑制 →大量微血栓形成 第三节 DIC的分期及分型分期:1.高凝期:高凝状态2.消耗性低凝期:出血3.继发性纤溶亢进期:出血明显 分型:(一)按DIC发生快慢分型:1.急性型2.亚急性型3.慢性型 (二)按DIC代偿情况分型:1.代偿型:凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型:凝血因子和血小板的生成消耗3.过度代偿型: 凝血因子和血小板的生成消耗 第四节 DIC的功能代谢变化 a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血 因子和BPC 一.出血 1.凝血物质↓: b.肝和骨髓来不及代偿 2.纤溶系统激活: 纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子) 3.FDP形成: 纤维蛋白原(Fbg)降解产物:FgDP 抑制凝血 纤维蛋
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