泌尿系统生理.pptxVIP

第九章 泌尿系统生理;第一节 尿的生成及调节;皮质 髓质 肾门 肾窦 肾盂 肾小盏 肾大盏 肾锥体 肾乳头;（二）皮质肾单位和近髓肾单位;致密斑;（四）肾血液循环特点 腹主动脉直接分出肾动脉→血压高，血流量大 入球小动脉和出球小动脉形成的二级毛细血管网 （五）肾的神经支配 交感神经（NE）; 尿液生成的三个环节： 肾小球的滤过作用——形成原尿 肾小管和集合管的重吸收作用 肾小管和集合管的分泌作用 ;（一）肾小球的滤过作用 ;2、滤过膜 滤过膜三层： 内：毛细血管内皮细胞，窗孔； 中：基膜，水合凝膜，主要屏障，微纤维网的网孔，多角形； 外：肾小囊脏层上皮细胞（足细胞），滤过裂隙膜。 不同物质通过滤过膜的能力决定于被滤过物质的分子大小及所带电荷。 ;3、肾小球有效滤过压（滤过动力） 肾小球有效滤过压= 肾小球毛??血管血压﹣（血浆胶体渗透压﹢肾小囊内压） 有效滤过压减小到零时，达到滤过平衡，滤过则停止，故只有从入球小动脉到滤过平衡这一段才有滤过作用。;1、方式 被动转运，主动转运（原发性、继发性） 同向转运，逆向转运 电中性转运，生电性转运 跨细胞途径，细胞旁途径 ;2、各段肾小管和集合管的转运能力 1）近球小管（67%Na+，Cl-，K+，水，85%HCO3—，全部G，AA；分泌H+） ;（2）HCO3—重吸收与H+分泌 HCO3—重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+ —H+交换密切相关。 以CO2的形式重吸收。 （3）K+的重吸收 尿中的K+主要是在远曲小管和集合管分泌的。;（4）葡萄糖的重吸收 重吸收的主要部位仅限于近球小管（尤其前半段）是由Na+继发性主动同向转运而被重吸收。 肾糖阈：160～180mg/100ml血糖浓度。 葡萄糖吸收极限量：300mg/100ml血糖浓度。 ;（5）其它物质的重吸收和分泌 氨基酸与葡萄糖相同，为Na+同向转运； HPO42－，SO42－也是与Na+同向转运； 蛋白质胞饮重吸收； 药物（结合血浆蛋白质）在近球小管被分泌。;2）髓袢（20%，Na+，Cl-，K+） 髓袢升支粗段的Nacl重吸收在尿液的浓缩和稀释机制中有重要意义，以Na+：2Cl-：K+同向转运体复合物继发性主动重吸收。 髓袢升支粗段对水的通透性很低。;3）远球小管和集合管 水的重吸收主要靠ADH调节； Na+，K+转运主要靠醛固酮的调节。 远曲小管初段对水的通透性很低，但仍主动重吸收Nacl，继续产生低渗小管液。;K+的分泌： （1）生电性Na+泵使管腔内带负电； （2）远曲小管后段和集合管细胞内[K+] 小管液内[K+] →与Na+重吸收有关。 （3）Na泵转运更多的K+入细胞→增加K+浓度梯度。;（一）肾小球滤过率的影响因素 1、滤过膜 2、有效滤过压的变化 （1）肾小球毛细血管血压 （2）囊内压 （3）血浆胶体渗透压 快速静注0.9%Nacl，肾小球滤过率增大，可能因（3）减小所致。 3、肾血流量（正比） 主要影响滤过平衡的位置 ;;2、神经和体液调节 1）肾交感神经的作用 （1）入球小动脉收缩＞出球小动脉 （2）颗粒细胞释放肾素 （3）近球小管和髓袢重吸收水和Nacl增加 ; 2）肾功能的体液调节 （1）抗利尿激素（ADH） ;（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节： （1）刺激醛固酮的合成和分泌； （2）直接刺激近球小管对Nacl的重吸收； （3）刺激垂体后叶释放抗利尿激素。 醛固酮主要作用：使远曲小管和集合管保钠排K+保水 醛固酮的生成主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血浆中血Na+、血K+浓度等的调节 ;（3）心房利尿钠肽（ANP） 心钠素 促进Nacl和水排出。 ;一、排尿中枢 初级排尿中枢在脊髓腰骶段 排尿反射高位中枢在大脑皮层、脑干，对初级排尿中枢施加抑制性或易化性影响。 ;;二、? 排泄途径及排尿调节 肾泌尿→输尿管蠕动→膀胱扩张→牵张感受器兴奋→盆神经传入纤维→初级排尿中枢→阴部神经、盆神经→膀胱内括约肌舒张而膀胱壁收缩→排尿 高级排尿中枢也参与 ;三、尿液的浓缩和稀释 高渗尿（浓缩尿）、低渗尿（稀释尿）;(二) 尿液的浓缩 尿液的浓缩原因： 水被重吸收而溶质不被重吸收 肾髓质渗透梯度 逆流倍增 抗利尿激素存在 ;外髓部： 髓袢升支粗段位于外髓部，故外髓部渗透梯度主要是由升支粗段Nacl的重吸收所形成； 愈靠近皮质部，渗透浓度越低；愈靠近髓质部，渗透浓度越高。;内髓部： 渗透梯度的形成与尿素的再循环和Nacl重吸收有关。 （1）远曲小管及皮质部外髓部的集合管对尿素不易通透； （2）尿素→ （内髓部集合管）内髓部组织间液； （3）髓袢降支细段对尿素不易通透，而水→内髓组织间液，Na+浓缩； （4）升支细段Na+ →内髓