老年骨质疏松症的防治.pptVIP

老年骨质疏松症的防治 暨南大学第一临床医学院 李 华 斌 　　 骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，医学界有人称其为“静悄悄的流行病”，亦有人称它为“寂静的杀手”。 骨质疏松最初由欧洲病理学家Pommer根据骨病理结构形态在1885年提出。 早年认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。 1993年第四届国际骨质疏松症研讨会提出、1994年世界卫生组织WHO定义为 “骨质疏松症是以全身性的骨量减少，骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病”。 1996年国际骨质疏松会议把骨质疏松症定义为：低骨量，骨组织显微结构破坏，引起骨脆性增加从而易骨折。 2000年WHO根据骨矿密度和骨质量来定义骨质疏松症。 骨质疏松症分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症； 第二类为继发性骨质疏松症； 第三类为特发性骨质疏松症。 第一类 原发性骨质疏松症： 又称退行性骨质疏松症 随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变， 多见于绝经后妇女和老年人。 原发性骨质疏松症，主要与年龄相关性疾病，有多种因素导致骨质疏松症的发生 最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌激素）突然低落使得骨质丢失迅速，女性寿命总是长于男性，男性无绝经期、肌肉较妇女粗壮，因此妇女患骨质疏松症更为常见，发病年龄也较男性早； 其次进入老年期骨代谢衰退，导致骨质疏松。 退行性骨质疏松症又再分成： Ⅰ型 绝经后骨质疏松症： 　与绝经有关，出现在绝经后10～15年。 Ⅱ型 老年性骨质疏松症： 　是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。 原发性骨质疏松症Ⅰ型、Ⅱ型的区别 第二类 继发性骨质疏松症： 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。继发于： 内分泌代谢病（糖尿病、甲旁亢、甲亢、库欣综合征、性腺功能减退症） 某些血液病、癌症（骨髓瘤、白血病） 胃肠道疾病、肝脏疾病、肾脏疾病 结缔组织疾病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎 某些药物 废用／不活动（长期卧床、制动）等。 第三类 特发性骨质疏松症 少见。多见于8~14岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性。 妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。 也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。 根据骨代谢转换特点又分成二类： （不论原发和继发） 高转换型 低转换型 绝经期后的骨质疏松大多属原发性Ⅰ型、高转换型。 老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。 三、老年性骨质疏松症 老年性骨质疏松症是退行性骨质疏松症，是生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现，属原发性骨质疏松症Ⅱ型。 它是随着年龄不断增长，骨矿成分和骨基质等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。 它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大的一种常见病。 骨质疏松症已成为老年人尤其妇女健康的极大威胁，其最大危害为骨折。 妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和，亦较心脏病发作、中风更为常见。骨折发生以后，甚至对于患者的生命，都是一种严重的威胁。 骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较 骨质疏松症在西方发达国家妇女中发生率高，并易发生骨折，严重影响生活质量。 在美国约有2500万患者，每年约有150万患者并发骨折，治疗费用高达70－120亿美元，占全部骨折治疗费用的85％。 45岁以上的妇女有近1/3患有骨质疏松症，75岁以上妇女患病率高达90%以上。 在中国，骨质疏松症的患者已超过八千万，且随增龄患病率明显增高。 有资料表明： 60－69岁男女患病率为33％和73.8％， 70－79岁男女患病率为55.6％和89.7％， 80岁以上男女患病率为65.4％和100％。 （一）流行病学 骨质疏松和骨折发生率明显地存在着种族和地区差异。北欧的白人，有中国、日本血统者，比黑种人、西班牙血统的人容易罹患 。 lí 随着世界人口老龄化的加速，作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。 许多国家已将防治骨质疏松预防骨折与治疗高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌梗塞放在同等重要位置。 骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大，随着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果不采取有效的干预，未来的25年，此项医疗费用可能还要成倍增长。 我国已进入老龄社会，发病人数近亿人，骨质疏松症的防治已成为政府和医药卫生工作者关注的一个重要领域。 （二）发病机制 有机质（占骨干重约35%） 主要成分为I型胶原(90~98%)及各种非胶原蛋白。 无机矿物质（占骨干重约65%） 主要由钙(Ca)