慢性难愈合创面最近进展-结合2011治疗指南.pptVIP

慢性难愈合创面 主要内容 慢性难愈合创面 体表慢性难愈合创面(俗称溃疡)，也叫慢性伤口。国际伤口愈合学会对其定义为：无法通过正常有序而及时的修复过程达到解剖和功能上完整状态的创面。这些创面常常延迟愈合甚至不愈合，存在特定的病 因，如糖尿病、缺血、压力等。 临床上多指各种原因形成的创面经 1个月以上治疗未能愈合，也无愈合倾向者，而这里所指的1个月并非完全绝对，它有赖于创面大小、病 因、个体一般健康状况等多种因素。通常，当创面每周不能缩小 10%~15% 或超过1个月不能缩小50%，就被认为成为慢性伤口。 流行病学研究 在中国，慢性创面患者占外科住院患者的1.5%~3.0%，主要为创伤感染(67.5%)、压迫性溃疡(9.2%)、静脉性溃疡(6.5%)、糖尿病溃疡 (4.9%) 和其他(11.9%)； 发生人群方面，由创伤所致的慢性创面患者以20~50岁的中青年为主，糖尿病足、压迫性和静脉性溃疡患者以60岁以上的老年人为主。 慢性难愈合创面的发病机制 一、创面细胞外基质成分(细胞支架，主要指纤维连接蛋白)的基因表达下调 ； 二、主要修复细胞，特别是成纤维细胞的过度凋亡； 三、局部创面生长因子浓度的变化及其对延缓创面修复的影响； 四、创面愈合调控的网络发生障碍。 创面修复的主要过程 创面愈合的分期 炎症期：机体组织受创后即启动细胞和血管反应，以清除创面失活组织和外源性物质，再进入到组织愈合和再生阶段。主要由以下两个方面组成： 1.局部血管舒张和毛细血管通透性增加（伤后20min最为明显）； 2.由创面产生的特异性趋化因子所致的白细胞浸润。 增殖期：伤后2~3天，成纤维细胞增殖，并产生创面修复必需的氨基葡聚糖（GAG）和胶原（I~III型构成体内主要的抗张强度）。此期I型胶原与III型胶原比例为2:1。 成熟期：伤后3星期，胶原合成与降解达到稳态平衡，创面重建开始。此期I型胶原与III型胶原比例为4:1（达到正常皮肤水平）。 慢性创面的病因学 难愈合创面的分类 1、根据溃疡污染程度分：清洁、污染、感染的溃疡创面； 2、把皮肤的连续性作为标准，依解剖深度分为：浅层、半层、全层及皮肤以下深层组织溃疡； 3、欧洲RYB分类法：将2期或延期愈合的开放创面，按组织形态区分为红、黄、黑和混合型创面，不仅形象，而且反映了创面组织成分的现有状态； 4、系统性伤区评分法：将创面肉芽、纤维粘连组织和焦痂变化、伤口渗出液等指标具体量化分类； 5、根据溃疡形成的原因分类： 创伤性溃疡、自身免疫性溃疡、结核性溃疡、压迫性溃疡、癌性溃疡、放射性溃疡、血管性溃疡、糖尿病性溃疡、神经营养不良性溃疡、感染性溃疡。 压力性溃疡 压力性溃疡：由于压力、剪切力、摩擦力或这些因素的结合引起的皮肤和皮下组织的局部区域受损所致的溃疡（如褥疮）。它是皮肤及其皮下结构以及组织层不同程度的复合性损伤。其范围从皮肤红斑到肌肉和其下的骨组织损伤。 国外文献报道，在急性病区的发生率在0.4%~38%之间，在慢性病区的发生率为2.2%~23.9%，在居家护理的发生率为0%~17%。 压力性溃疡的美国AHCPR和欧洲EPUAP的分类 压力性溃疡的病理生理学 皮肤血流堵塞，随后由于突然的缺血血管床的再灌注导致组织损伤； 由于使用暴力和牵拉力量导致微动脉内皮细胞和微循环损伤； 由于外部长时间的压力导致血管的直接堵塞，引起细胞死亡。 压力性溃疡——褥疮 压力是形成褥疮的必要条件。住院患者中褥疮的发生率为9%。 褥疮的分级 1 皮肤完整，解除压力后红斑＞1小时 2 水疱或其他真皮断裂，可出现或没有感染 3 皮下组织破坏到肌肉，可出现或没有感染 4 包括骨或关节，可出现或没有感染 压力性溃疡之褥疮的治疗原则 1.解除压力：组织缺血坏死与压力的大小和受压时间长短密切相关。长期卧床病人需要每隔2小时进行一次翻身，泡沫床、静电漂浮和充气床等的设计，以希望将患者体重重新分布，以使躯体任一部位的压力最小化。 2.控制感染：局部抗生素的应用！ 3.共患疾病的控制。 4.手术干预：清创、皮肤移植、术后护理（防止局部过度受压、引流）。 5.其他：生长因子应用、电刺激、局部负压吸引、严格护理等。 糖尿病足部溃疡 流行病学：国外研究显示糖尿病患者出现终身足部溃疡的危险性高达15%。糖尿病足住院患者 中， 缺血性溃疡占20.5%，神经性溃疡占 19.1%，混合性溃疡占 60.4%。 发病诱因：神经病变；局部缺血；溃