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心肌顿抑与冬眠 心肌缺血后心室局限性收缩功能 丧失或减退的二种情况 机制是心肌缺血后再灌注损伤的表现，是一自愈过程（self-healing process） 缺血后再灌注，氧自由基↑↑ 心肌细胞内Ca2+超负荷 心肌兴奋 – 收缩偶联障碍 钙结合蛋白异常（SERCA-2, phospholamban, colmodulin等） 酶系错位（Translocation of Enzyme Systems） Cir. Res. 76,1995, Cir. 82,1990, Cardiovasc. Res. 27,1993 临床联系 AMI后室壁活动↓↓，短时恢复，提示顿抑 CAD或梗死后心功能减退、心衰患者中，估计50%有不同程度冬眠心肌存在 必须积极干预 PTCA、CABG 药物？ 治疗的时间窗？ 提示或诊断梗死后存活心肌 心绞痛 造影：侧支、再通 多巴酚丁胺 负荷心超检查： 5μg/kg/分→20，30 μg/kg/分 双相反应 PET、无收缩心肌节段FDG(18F-deoxy glucose)摄取正常或增多 葡萄糖代谢标志 提示心肌存活 Thallium scan 药物与冬眠心肌 传统心肌缺血治疗药物——硝、钙、β 主要作用：