心房纤颤的外科治疗-精选课件(设计).ppt

心房纤颤的外科治疗 心房纤颤发病率：M：2.2%；F：1.7%。 50~59Y：5%。 80~89Y：8.8%。 美国：100~150万。 中国：达1000万以上 心房纤颤常见原因： 1. 风湿性心脏病； 2. 高血压病； 3. 冠心病； 4. 非心源性疾病（甲亢）； 5. 心脏术后。 心房纤颤的分类 1. 阵发性房颤：发病后往往自行终止者。 2. 持续性房颤：需药物或其他方法终止。 3. 永久性房颤：常为初发房颤12月后。 房颤发生机制 1.心房电重构； 2.分子重构； 3.心房组织重构。 外科治疗 1. Maze Ⅲ 手术 治疗房颤的改良方法 1. 射频消融： 2. 冷冻： 3. 微波消融： 4. 激光消融： 手术效果 国内报道：远期效果78.3% 国外报道：术后1年78.5%±5.1% 手术并发症 1. 食管损伤； 2. 三度房室传导阻滞。 在我国实施存在的问题 1. 费用偏高； 2. 有20%以上的病人术后房颤仍存在； 3. 术后10%的病人须置起搏器； 4. 心脏内外科医生对房颤认识存在问题。 胺碘酮在MAZE Ⅲ手术后临床应用 胺碘酮的药理作用 胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I-IV类所 有抗心律失常药物的电生理作用： 轻度阻断钠通道，但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。 阻断钾通道延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室速 应当联用ACEI类药物 出院前仍为AF, 100~200 焦耳同步直流电电复律,持续服用胺碘酮3个月后仍房颤, 考虑再次采用同步直流电电复律 胺碘酮的药理作用 阻滞L型钙通道，抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD) 非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。 迷宫手术完成后缝置临时起搏导线，对所有病人给予右房或右室起搏 可达龙的应用： 术前给予负荷剂量的可达龙（口服或静脉） 术前静脉给予镁剂 术后给予病人静脉注射或口服可达龙(胺碘酮) 术后常规给予可达龙，术后24小时持续静脉泵入，总量不超过1200 mg；然后改为口服，每日200－600 mg。出院后每日口服100－200mg，维持3－6个月，其后根据心律情况决定是否继续服用 如有心电图发现AF发作，持续服用至12个月 * * 心房的解剖结构特点 心房的解剖结构特点 右心房 前部 心房体由原始心房衍变 右心耳、梳状肌 后部 静脉窦由原始静脉窦衍变 上、下腔静脉、 冠状窦开口 前、后部以界嵴和下腔静脉瓣为界 上腔静脉 下腔静脉 卵圆窝 房间隔 右心耳 梳状肌 冠状窦口 心房的解剖结构特点 左心房 左心耳由原始左心房发育 梳状肌 固有房腔由胚胎肺静脉干扩大 肺静脉开口 左心耳 左心房 左肺上静脉 右肺静脉 心房的解剖结构特点 心房解剖结构复杂，参与多种心律失常 界嵴、欧氏嵴、峡部、腔静脉、房间隔、卵圆窝、冠状窦、肺静脉、Marshall韧带、Koch三角、Bachman束 1997年，特发性房颤CT起源 （Jais） 特发性房颤9人，3人右房CT起源 1999年，CT参与房颤电重构 （Saksena） 房颤时，CT不应期↓，纵向传导↑ 房颤时，CT在横向上呈优势折返路径特征 界嵴与房颤 2001年，CT为房扑转为房颤的关键（Hsieh） CT的横向耦联（transverse coupling）是房扑转为房颤的关键沿CT消融可阻止房扑向房颤转换 界嵴与房颤 1999年，腔静脉可成为局灶性房颤的兴奋灶 2000年，腔静脉内电活动参与房颤（Tsai等） 窦律，上腔静脉内快速偏转波，近端→远端 上腔静脉内早搏，远端→近端 上腔静脉消融，房颤终止 电活动消除/局限于上腔静脉内颤动样电活动 腔静脉与房颤 2000年，自主神经在腔静脉参与局灶性房颤中起重要作用 （Schauerte等） 2002年，上腔静脉心肌细胞具有起搏特性 单个心肌细胞51%有起搏特性 Ach（-），Iso、Atropine（+） 可引起早期或晚期后除极 腔静脉与房颤 冠状窦与房颤 CS参与房速、房颤 CS肌性解剖为电激动在左右房异常传导的基