妊娠期高血压疾病2学时.pptVIP

高危因素与病因 高危因素 初产妇 孕妇年龄＜18岁或＞40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史及家族史 慢性高血压 慢性肾炎 抗磷脂综合征 糖尿病 血管紧张素基因T235阳性 营养不良 低社会经济状况 免疫机制 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。 胎儿在妊娠期内不受排斥是因： 胎盘的免疫屏障作用 胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤 母体内免疫抑制细胞的作用 母体内免疫抑制物的作用 其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。 同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程； 母胎免疫平衡失调、封闭抗体（Ab-Ⅰ）产生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的TCX抗原形成的保护性作用减弱； 蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-α、 IL-1使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加； 本病患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率明显高于正常夫妇、夫妇HLA共享亦显著增加。 HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为： 直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原 与疾病致病基因连锁不平衡 使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。  胎盘浅着床 妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床； 胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的因素。 血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。 当血管内皮细胞受损失时， 一氧化氮（NO）↓——血管内皮源性舒张因子（EDRF） 前列环素（PGI2）↓——血管舒张因子 血栓素A2（TXA2）↑——血管内皮收缩因子 导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使 血压升高，从而导致一系列病理变化。 胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。 遗传因素 妊娠期高血压疾病呈家族多发性 携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高 子痫前期妇女第五凝血因子Leiden突变率高。 营养缺乏 多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 钙：细胞内钙离子↑，血清钙↓→血管平滑肌细胞收缩，血压↑。 硒：可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加。 锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。 维生素E和维生素C：均为抗氧化剂，可抑 制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。 胰岛素抵抗 妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。 治疗 妊娠期高血压 休息 镇静 密切监护母儿状态 间断吸氧 饮食 子痫前期 休息 镇静 解痉 降压 合理扩容 必要时利尿 密切监测母胎状态 适时终止妊娠 适时终止妊娠 终止妊娠的指征： 子痫前期患者经积极治疗24~48h仍无明显好转者。 子痫前期患者孕周已超过34周。 子痫前期患者孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者。 子痫前期患者，孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠 子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。 终止妊娠的方式： 引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟者。破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产结束分娩。 剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件不成熟、短期不能经阴道分娩、引产失败、胎盘功能明显减退、或已有胎儿窘迫征象者。 产后子痫多发生于产后24h至10日内，故产后 不应放松子痫的预防。 治疗 （二）子痫前期： 6、利尿药物：仅用于严重水肿、急性心力衰竭、肺水肿、血容量过多伴潜在肺水肿者。 治疗 （二）子痫前期： 7、适时终止妊娠： （1）引