心肌标志物实验室检测及临床实际应用.pptVIP

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS） -----是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的斑块破裂、表皮破损或裂纹，引起不完全或完全性阻塞性血栓急性病变，导致了临床上常见的病症。 NZCB(美国临床生化科学院)建议 传统心肌酶谱 天门冬氨酸氨基转移酶( AST ) 乳酸脱氢酶( LDH ) α- 羟丁酸脱氢酶( α- HBDH ) 肌酸激酶( CK ) 肌酸激酶同工酶( CK- MB ) AST 主要分布在心肌, 其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中, 正常时血清的含量很低, 当心肌损害时, 释放入血。 AM I后6~ 12 h, 血中AST 开始升高, 在48 h达高峰, 其值可达参考值上限的4~ 10倍, 与心肌坏死范围和程度有关, 3~ 6 d后恢复正常。 若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。 乳酸脱氢酶（LDH）属糖酵解酶，广泛存在于各种组织细胞的胞质中，以心肌、骨骼肌、肾脏含量最为丰富，其次肝、脾、胰、肺等，肿瘤组织、血液中均可检出。红细胞内LDH含量较血清中高一百至数百倍，正常人血清中LDH主要来自红细胞、肝和骨骼肌。当心肌和有关组织损伤时，LDH释放入血，使血清中LDH活性增高。  4、脑血管意外、休克、全身性惊厥、破伤等CK活性亦增高。 5、甲状腺机能减退出现粘液性水肿时，CK可显著增高。甲状腺机能亢进时，CK活性可减低。 变化规律---CK和CK-MB在AMI发生后4~6小时即可超过正常上限，24小时达峰值，48~72小时恢复正常。 CK-MB作为AMI标志物的优点 CK-MB作为AMI标志物的缺点 特异性差，难与骨骼肌损伤相区别； 早期诊断阳性率不高； 诊断时间窗较短； 对心肌微小损伤不敏感。 4、骨胳肌损伤 cTnI与cTnT区别 cTnI 比cTnT 分子量小, 在心肌损伤时更易漏出, 但二者在血中升高时间并无差异, 在诊断效能和临床用途上也相同。 cTnI窗口期更长, 可达14d。由于其些骨骼肌疾患时亦可表达cTnT。故认为cTnI 更具心肌特异性。 cTn-I的缺点: 食品和药物管理局认证的几种测定cTnI的方法没有标准化，不同方法cTnI的绝对值可相差3～4倍。 在心肌梗死早期（0～6 h），其敏感度仅25%，不及肌红蛋白，后者敏感度为50%。 由于cTnI 较长的半衰期，不适合用于诊断再梗死。 糖原磷酸化酶(GP) 心肌缺氧时为了保证功能, 大量进行无氧代谢, 糖原磷酸化酶催化、降解糖原, 产生糖酵解必需的物质, 此时糖原磷酸化酶大量表达并释放出, 成为心肌缺血的标志物。 GP 是二聚体, 分子量188kD, 位于心肌肌浆网上, 有三种同工酶形式 心肌缺氧、缺血时, GPBB 随糖原降解加速进入胞浆, 透过胞膜进入血液。GPBB 血清浓度升高意味着心肌缺血。在AMI 时, GPBB 在胸痛发生后1~ 4h 即升高, 1~ 2d 恢复正常。在早期( 3 或6h 内) 糖原磷酸化酶的诊断敏感性优于Mb、cTn 和CKMB, 其特异性与CKM B 相似。 脂肪酸结合蛋白(FABP) FABP 是一个至少包括6 种低分子量蛋白( 14~ l5kD) 的家族, 它能和脂肪酸结合, 在肌细胞脂代谢中起重要作用，FABP 是一种胞浆蛋白, 心肌内FABP 含量比骨骼肌组织内丰富。 AMI 胸痛发作后1~ 1.5h 血中即可出现FABP, 20h 后消失。FABP 诊断早期AMI 的敏感性远高于Mb、cTn 和CKMB, 在0~ 3h 内, FABP 诊断的敏感性达91. 4%, 与GPBB 的敏感性相近。 还可用Mb/ FABP 的比值来增加诊断AMI 的特异性。在心肌中, FABP 含量较多, 其比值仅4. 5; 在骨骼肌中Mb 相对较多其，比值高达47。若血中该比值接近4. 5, 提示FABP 主要来自于心肌。 MHC的持续时间较长，在AMI第二天病人血中MHC升高，第五、六天呈峰值，10天后才消失。 MHC在迄今为止发现的心脏标志物中，窗口期最长，检测它有助于AMI回顾性诊断。 MHC变化受灌注的影响很小，因此， AMI梗死面积几乎等于MHC积分估算的梗死范围。 MLC较稳定，AMI症状发作3~6小时即可测到MLC，快速升高后缓慢持续升高，呈长期的平缓峰，第四天达到最高峰，可以持续10天左右，曲线呈特殊的双峰状。 血清MLC升高幅度对诊断AMI和估计其预后很有价值，无论MLC升高峰值还是曲线下面积都与心肌梗死范围高度相关，因而MLC是评估AMI病人预后的理想指标。约有一半不稳定心绞痛病人MLC可升高,敏感性超过cTnT和C