九版内科学-肺结核【170页】.pptxVIP

呼吸系统疾病肺结核pulmonarytuberculosis

“包好，包好！这样的趁热吃下，这样的人血馒头，什么痨病都包好！”华大妈听到“痨病”这两个字，变了一点脸色，这康大叔却没有觉察，仍然提高了喉咙只是嚷，嚷得里面睡着的小栓也合伙咳嗽起来。鲁迅《药》

肺pulmonary结tuberculosis核

一、定义及流行病学结核病：是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，结核分支杆菌入侵机体后在一定条件下引起慢性感染性病变，可侵及许多脏器，以肺部受累最为常见。

古老的疾病-人类与结核病斗争的历史

4千年前的埃及木乃伊脊柱结核－最早的证据我国中医认为肺痨是“传之旁人，乃至灭门”,葛洪(283～343)比西方1968年发现肺结核具传染性早2000多年。(东晋《肘后备急方》)(Nesperhan,priestofAmun3700-1000BC)

诺贝尔奖与结核病RobertKoch(German)1882-3-24发现结核杆菌1905年获诺贝尔奖Waksman,SelmanAbraham(Russia-USA)1942年分离出链霉素1952年获诺贝尔奖

全球的流行趋势注：全球1/3的人曾受到感染，活动性病人2000万人，每年新发病例900万人，每年死亡约200万人

二、病原学－结核分枝杆菌1、特点:(1)多形性：细长稍弯两头钝(2)抗酸阳性(3)需氧，生长缓慢(4)抵抗力强（放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属）

特点：1.抗酸性2.对外界抵抗力较强：在干燥的环境中可存活数月或数年在阴湿环境能生存5个月以上，烈日下暴晒2h与酒精接触2`或煮沸1`均能被杀死。3.多形性T、V、Y字型以及丝状、球状、棒状等多种形态二、病原学－结核分枝杆菌

四不怕干燥、寒冷酸、碱碱性染料青霉素等抗生素

四怕紫外线乙醇煮沸抗痨药物（链霉素、异烟肼、利福平等）

分类人型——主要致病菌（90％以上）牛型——未经严格消毒的牛奶非洲型——禽可感染，人极少鼠型——不致病前两型为人结核的主要病原菌。(标准菌株H37Rv)

三、结核病的传播传播方式：

1、传染源：排菌的肺结核患者（痰涂片抗酸阳性）三、结核病的传播2、传染方式主要是飞沫传播

结核菌传播的主要途径

消化道传播

皮肤接触（少见）

自然抵抗力低：婴幼儿、老年人、贫穷、HIV感染、慢性病、免疫抑制剂使用；获得性抵抗力低：未接种疫苗的山区、农村、青少年、少数民族。3、易感人群

4、影响因素结核菌的多少和毒力接触的时间长短个体的免疫力

四、结核病在人体的发生与发展原发感染结核病免疫与迟发性变态反应继发性肺结核

1、原发感染首次吸入含菌的气溶胶后是否感染取决于毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用

1、原发感染原发病灶：结核分枝杆菌能够存活下来,并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖出现炎性病变结核分枝杄菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结引起淋巴结肿大。原发病灶+肿大的气管支气管淋巴=原发综合征原发病灶继续扩大,可直接或经血流播散到邻近组织器寳发生结核病。

1、原发感染良性过程1结核分枝杄菌首次侵入人体开始繁殖2细胞介导的免疫系统对结核分枝杄菌产生特异性免疫3原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身器言的结核分枝杆菌停止繁殖4原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶,肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化,捅散到全身各器官的结核分枝杄菌大部分被消灭少量没被消灭,长期处于休眠期,成为继发性结核病的来源之一

以细胞免疫为主巨噬细胞、淋巴细胞（T细胞－Th1细胞）2.结核病免疫和迟发性变态反应

主要的免疫保护机制-细胞免疫。体液免疫对控制结核分枝杄菌感染的作用不重要。感染后,首先巨噬细胞反应,大量分泌白介素-1、白介素6和肿瘤坏死因子(TNF-a）等细胞因子淋巴细胞和单核细胞聚集逐渐形成结核肉芽肿,限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌T淋巴细胞具有独特作用,其与巨唑细胞相互作用和协调,对完善免疫保护作用非常重要分化为第一类和第二类辅助性T细胞(Th1和Th2}细胞免疫保护作用以Th1为主,Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力,白介素12可诱导Th1的免疫作用,刺激T细胞分化为Th1，增加干扰素的分泌,激活巨噬细胞抑制或杀灭作用2.