Cell改变肠道菌群和肠道间的共生关系或可延长机体寿命.doc

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改变肠道菌群和肠道间的共生关系或可延长机体寿命近日刊登在国际杂志上的一篇研究论文中来自巴克研究所的研究人员通过对果蝇进行实验改变其肠道中的细菌和吸收细胞之间的共生关系来促进果蝇的机体健康并且可以有效改善其寿命这就为研究以肠道老化为特性的机体代谢异常提供了很好的研究模型并且为揭示肠道细菌作为延长机体寿命的重要角色提供了一定的研究基础文章中研究者表示尽管当前针对老年个体肠道中菌群的组成和老化疾病之间关系的研究非常多但是并没有相关研究系统性地阐述机体的肠道从年轻健康到老化产生疾病的过程这项研究中研究者

Cell:改变肠道菌群和肠道间的共生关系或可延长机体寿命 近日,刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中,来自巴克研究所的研究人员通过对果蝇进行实验,改变其肠道中的细菌和吸收细胞之间的共生关系来促进果蝇的机体健康并且可以有效改善其寿命,这就为研究以肠道老化为特性的机体代谢异常提供了很好的研究模型,并且为揭示肠道细菌作为延长机体寿命的重要角色提供了一定的研究基础。 文章中,研究者Heinrich Jasper表示,尽管当前针对老年个体肠道中菌群的组成和老化疾病之间关系的研究非常多,但是并没有相关研究系统性地阐述机体的肠道从年轻健康到老化产生疾病的过程。这项研究中研究者就揭示了机体肠道中老化相关的改变,比如氧化应激性的增加、炎性增加啊以及免疫系统损伤程度的增加等;研究者将这些改变的因子标明而且对其进行分析列举,从而就可以从某些环节来进行干预改变肠道微生物失衡引发的负面作用。 Jasper表示,果蝇肠道中的细菌载量会随着果蝇机体老化而剧烈增加,最终引发炎性状况;而由压力效应基因FOXO的慢性激活就会诱发肠道菌群失衡,这就会抑制一系列特殊分子(PGRP-SCs)的活性,而这些分子可以调节果蝇机体对细菌的免疫效应。 PGRP-SCs的抑制可以解除其对信号分子Rel/NFkB的调节,Rel/NFkB分子对于抵御肠道细菌的免疫效应至关重要;研究者表示,最终引发的免疫失衡会使得细菌数量急剧扩增,从而诱发一系列炎性表现,比如自由基的产生,随后会导致肠道干细胞的过度增殖,最终引发肠道上皮发育不良(前癌变状态)。 当研究者增加果蝇肠道中PGRP-SCs分子的表达后发现可以恢复肠道菌群的平衡并且限制干细胞的增殖,研究者们就可以利用PGRP-SCs功能增强的作用来模拟某些药物分子,从而增加果蝇的寿命。最后研究者说道,如果我们可以理解老化如何影响细菌和肠道的共生关系,那么对于理解影响机体健康以及寿命延长也非常重要,因为细菌和肠道的共生关系对于有机体的健康非常关键。 来源:生物谷B

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