RA免疫学机制课程教学课件.pptVIP

黄俊波 类风湿关节炎的免疫学机制 一、概念 类风湿关节炎（RA)是一种以关节或关节周围组织非化脓性炎症为主的慢性全身性自身免疫性疾病。 二、病因 西医学至1958年给本病命名以来，对本病的确切病因及病理机制仍未完全明确，一般认为感染、过敏、内分泌失调、家族遗传、免疫紊乱等因素都可能引起本病的发作。 其他因素如环境、疲劳、外伤、抽烟、精神刺激、自主神经不平衡也可引起。  RA 属于的是III型超敏反应范畴； III型超敏反应是由中等量的免疫复合物（IC)沉积于局部组织，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞参与下，引起以局部充血水肿，组织坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的局部组织损伤性炎症。又称免疫复合物性超敏反应； RA滑膜炎的发生和发展可分为急性渗出期和慢性炎症期，疾病后期往往有上述两种情况同时存在，并相互影响。 三、发病机制 自身变性IgG+RF 小关节滑膜处 补体 中性粒细胞 多肽系统 凝血系统 释放溶酶体酶 产生氧自由基 释放缓激肽 和胰激肽 产生纤维蛋白 发挥过敏毒素作用，加重炎症反应 作用于肥大细胞、嗜碱性粒细胞 直接造成组织损伤 灭活蛋白酶抑制剂。产生强烈的炎症反应 使血管扩张，通透性增加，加重炎症反应 吸附 IC，使之不易清除，导致炎症持续存在 小结 机体在各种病因的作用下，产生了变性的IgG，自身变性IgG刺激机体产生相应抗体（主要为IgM类抗体，也可以是IgG或IgA类抗体），即类风湿因子（RF),RF与自身变性IgG结合形成免疫复合物，沉积于小关节滑膜处，引起类风湿关节炎。 RA的演变 谢谢大家！