甲状腺功能测定的有关问题研讨.docVIP

HYPERLINK / 关于甲状腺功能测定的有关问题 甲状腺生理 1、甲状腺激素是如何合成的？ 甲状腺激素是酪氨酸的碘化衍生物，在甲状腺滤胞中合成，其生物合成依赖于碘代谢状况。在某些病理状况下可发生甲状腺激素合成、释放过多，或合成、释放不足，导致甲亢或甲减。甲状腺激素的合成共经过4个步骤： 碘运送或摄取：甲状腺细胞摄取碘需Na+-K+-ATP酶的参与，该过程是控制激素合成的关键步骤，缺碘和TSH促进碘的摄取。一般情况下，甲状腺内碘化物的浓度/血浆浓度比值为25：1或更大。 （2）酪氨酸碘化作用：碘化物进入滤泡腺细胞后，在甲状腺过氧化物酶的作用下，将无机碘活化，变为有机活性碘，后者迅速与滤胞胶质腔甲状腺球蛋白（TG）分子上的酪氨酰基结合，形成单碘酪氨酸（MIT）混合和双碘酪氨酸（DIT）。 （3）碘化酪氨酸偶联作用：带有MIT和DIT的TG肽链发生圈绕，毗邻的碘化酪氨酸相互作用，使DIT和DIT偶连成T4，MIT和DIT偶联成T3,均贮存于甲状腺滤泡的胶质腔中。正常状态下，胶质腔中的T4/T3比值为20：1，其储存的T4可以维持2个月的正常生理需要。 （4）TG的分解和甲状腺激素的释放：在TSH兴奋作用下，滤泡细胞顶部的微绒毛包围一小片胶质，经胞饮作用进入滤泡细胞。胞内胶质滴由蛋白酶分解，从TG释放出T4、T3及MIT、DIT，T3和T4通过细胞基膜进入血液。甲状腺是内源性T4的唯一来源，而甲状腺分泌的T3量仅占全部T3的20℅左右，其余80℅左右则在周围组织由T4在脱碘酶作用下转化而来。T4脱碘后亦可形成3，3′，5-三碘甲状腺原氨酸（γT3）又称反T3，无生理活性。 2、甲状腺激素在体内是如何转运？ 甲状腺分泌的T3及T4入血后绝大部分与血清中载体蛋白结合。90℅以上的T4与3种蛋白结合，即甲状腺结合球蛋白（TBG，约占结合量的65℅）、甲状腺结合前白蛋白（TBPA，占25℅）及甲状腺结合白蛋白（TBA，约占10℅）。血循环中的T3、T4与蛋白结合后不具备生理活性，仅占10℅左右的甲状腺激素呈游离状态，并发挥生理效应。血浆中甲状腺激素浓度取决于其产量和结合蛋白的含量，因此血浆中甲状腺激素水平并不能真实反映甲状腺的功能状态。影响TBG含量的因素，如妊娠、服用雌激素等可致TBG升高，应用糖皮质激素、低蛋白血症时可致TBG含量减低，这些因素均可影响血中甲状腺激素的浓度，但游离的甲状腺激素不受上述因素的影响，可真实地反映甲状腺的功能状态。 3、在体内甲状腺激素是如何代谢的？ T4在外周组织（尤其是肝、肾）主要经过脱碘作用进行代谢。30℅～40℅的T4经外环5′-脱碘生成T3，其产量约占总T3的80℅～90℅；约40℅经内环5′-脱碘生成无活性的γT3。γT3的代谢在甲状腺生理活动起重要的调节和缓冲作用。甲减时，T4向T3转化增加，故γT3浓度极低；而在甲亢时，T4向γT3转化增加，故T3浓度不致过高，以减轻甲亢症状，故γT3对诊断有一定的参考价值。某些状态，如新生儿、老年、饥饿、手术后、重症肝炎、肾病及应用糖皮质激素、浦萘洛尔、丙硫氧嘧啶等药物时，均可出现低T3和高γT3现象。T4循环半衰期为7d，T3为32h。T3、T4均经脱碘作用而降解，其脱下的碘约50℅进入血液循环而被再利用。 4、甲状腺激素在体内有哪些生理作用？ 甲状腺激素对人体的生理效应是全身性的，其作用部位可以在细胞核，也可以在线粒体或细胞膜，概括为以下几点： 产热作用 甲状腺激素使全身组织分解代谢加强，细胞氧化反应速度加快而致热量产生。 对糖代谢的作用 促进肠道对葡萄糖的吸收，使肝糖原分解，血糖轻度升高，促进葡萄糖在体内的氧化及利用。 对蛋白质代谢的作用 甲状腺激素具有促进蛋白质合成及分解作用，届时产生何种作用，取决于甲状腺激素的剂量及机体当时的代谢情况。生理剂量时促进蛋白质合成，大剂量则加速蛋白质分解。 对脂肪代谢的影响 甲状腺激素可促进脂肪的合成与降解，但以后者较明显。 对水及电解质代谢的影响 甲状腺激素可间接作用于循环系统，使心输出量及肾血流量增加产生利尿作用。大剂量的甲状腺激素可引起钙磷代谢紊乱。 对维生素代谢的影响 甲状腺激素参与胡萝卜素转变为维生素A的转变过程，故甲状腺机能减退时可出现维生素A缺乏。甲状腺机能亢进时，因代谢旺盛，机体对各种水溶性及脂溶性维生素的需求量均增加。 对中枢神经系统的作用 甲状腺激素是中枢神经系统的发育及功能所必需，儿童缺乏甲状腺激素则生长发育停顿，形成克汀病。 对心血管系统的作用 适量的甲状腺激素是保证正常的心血管功能所必需。甲状腺激素过多时，刺激心肌使心收缩力增加，心率增快，心输出量增加。甲状腺激素减少时，因磷酸肌酸生成受阻，心肌张力减弱，心率减慢，心搏出量减少。 对肌肉代谢的影响 甲状腺激素过多时，肌肉中肌酸转化为