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病因 引起ARDS的原因很多，包括直接发生在肺的损伤和远离肺的其他脏器的病变。 常见病因有败血症、休克、创伤、急性坏死性胰腺炎、DIC。 不常见的病因有药物过量、溺水、肺栓塞、毒气吸入、大量输血、肾移植后肺炎及体外循环和心肺复苏后等。 [临床表现] 症状 在基础疾病的抢救过程中出现胸闷、呼吸浅速，逐渐出现烦躁、紫绀、呼吸极度困难呈窘迫状。 体征 早期仅有呼吸增快，病情进一步发展，呼吸频数、表浅、鼻翼扇动，出现三凹征及紫绀 双肺可出现干湿罗音和细小水泡音，双肺病变部位叩浊、呼吸音下降。终未期患者则有严重紫绀、昏迷、以至死亡。 [实验室检查] 胸部影像改变 早期可无异常发现，进一步发展可出现肺纹理增多，呈间质病变改变。 至中晚期肺周围部分可有散在片状浸润影，逐渐扩展，融合，形成大片实变影，合并感染时，可出现小脓肿或空洞。 动脉血气变化 初期血气可正常，稍后可出现一过性呼吸性碱中毒，PaCO2下降。 低氧血症，给予氧气吸入，低氧血症亦不能纠正，并可伴有代谢性酸中毒。肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）明显增大。 晚期除严重低氧血症外，常有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒存在。 诊断标准 鉴别诊断 左心衰竭 呼吸困难、呼吸增快、发绀等与ARDS相似，但左心衰竭患者起病急，不能平卧，端坐呼吸（ARDS可平卧），咳粉红色泡沫痰，双肺底水泡音，有心脏病史，有心脏病体征及心电图异常等表现，以及胸片检查等可资鉴别。 慢性肺部疾患 慢性肺部疾患亦可有呼吸增快、发绀、呼吸困难与低氧血症。但慢性肺部疾患病史漫长，病情进展缓慢；低氧血症经氧疗可以纠正。常同时伴有PaCO2升高。 诊断注意事项 应该追查患者是否有ARDS的危险因素, 危险因素致发生ARDS的时间应在一周内 两肺阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及其衍变过程, 肺阴影要与酷似ARDS的其他疾病相鉴别。如果有胸部CT片, 早期ARDS的表现为基底区的高密度影和非基底区的低密度影, 在亚急性期(7 d左右) ,这种密度分布特征逐渐消失, 而出现纤维条索影 PaO2 /FiO2 ≤200 mm Hg是持续的而不是一过性的, 通常是难以纠正的, PaO2 /FiO2 应与肺阴影同时出现(两者的时间差 24 h) , 如果患者居住在高海拔地区, 则有人主张, 应把AL I 和ARDS 的PaO2 /FiO2 标准定为≤ 200mm Hg和≤150 mm Hg 诊断注意事项 有人主张以PaO2 /PAO2 0.2代替PaO2 /FiO2 200 mm Hg作为诊断ARDS的诊断标准, 因为PaO2 /PAO2 较少受海拔高度的影响 如果应用机械通气,应计算顺应性, 所需PEEP 水平和肺内死腔通气分数 ARDS的诊断应强调动态的观察和综合的判断 ARDS诊断标准的各项指标, 如孤立地看,均不具特异性, 但综合起来判断, 则可提高诊断准确性 [治疗] 积极治疗原发疾病，去除引起ARDS的因素。 纠正缺氧是抢救ARDS的重要环节。鼻导管吸氧无效时，应采取呼气末正压呼吸（PEEP）。根据病情及PaCO2变化调整吸入氧浓度，使PaO-2保持在8kPa（60mmHg）或稍高即可。应对ARDS病人进行严密血气监测。 改善血流动力学 ARDS患者可能存在血容量过低或过高，一般多有肺血管阻力增高，在保证动脉有效灌注(MBP70mmHg)前提下宜用血管扩张剂并维持适当的液体负平衡。 治疗 肾上腺皮质激素的应用尚存在不同看法，一般认为可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，降低其通透性。可早期、大剂量、短疗程突击使用，如甲基泼尼松龙80~160mg/日，静脉途径、疗程3天左右。 消除肺水肿 严格限制入量，一般每日输液量不宜超过1500~2000ml，原则上量出为入，保持500~1000ml体液负平衡，但注意血压应维持在正常范围内。 慎用胶体溶液 治疗 肝素的应用 ARDS常有高凝倾向及血流缓慢，如凝血时间（试管法）7分钟，血小板100?109/L 肝素100mg加入生理盐水250ml静脉滴注，使凝血时间保持在10~20分钟为宜。有出血倾向者，可改用低分子右旋糖酐。 预防控制合并症 感染 ARDS患者易发生感染，感染常为致死原因之一。应加强气道分泌物的引流，注意环境清洁与消毒，同时取痰涂片或送细菌培养，给予适当的抗生素。 气压伤 用呼吸机病人应观察有无气压伤，尽早发现、及时处理。 避免氧中毒 PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免长期高浓度氧气吸入。 注意防治急性肾功能衰竭、胃肠出血、DIC、心律紊乱、电解质紊乱、酸碱失衡以及多脏器功能衰竭。 呼吸衰竭Respiratory failure 呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生的一系列病理生理改变的