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IDF的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件:
代谢综合征
1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm,女性腰围≥80cm,不同种族腰围有各自的参考值);
2、合并以下四项指标中任二项:
(1)甘油三酯(TG)水平升高:>150mg/dl(1.7mmol/l),或已接受相应治疗;
(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/l),女性<50mg/dl(1.1mmol/l),或已接受相应治疗;
(3)血压升高:收缩压≥130或 舒张压≥85mm Hg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;
(4)空腹血糖(FPG)升高:FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l),或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
CDS的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者:
1、超重和(或)肥胖 BMI≥25.0Kg/M2;
2、 高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl),和(或)已确诊糖尿病并治疗者;
3、 高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg,和(或)已确诊高血压并治疗者;
4、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl),和(或)空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)(男),<1.0 mmol/L(39mg/dl)(女)。
发病机制
发病机制
代谢综合征的核心是 胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在 胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径,获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、 高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说,胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能
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代谢综合征成因
力的下降。由于葡萄糖利用减少引起 血糖水平升高,继而胰岛素代偿性增多,表现为 高胰岛素血症,这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有:1、胰岛素钳夹试验;2、歇采样静脉葡萄 糖耐量试验(FSIGT);3、OMA-IR 测定,它的计算公式为:IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5;4、服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准,但是由于操作繁琐,难以在临床上施行,所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果,对重要器官产生损害,胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加,胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下,存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺 β细胞的凋亡速度就会加快,非常容易出现高血糖,发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了 胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多,进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应,胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物,如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害,加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、 平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡,出现高凝状态:由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加,一旦体内发生血液凝固,患者不能正常启动纤溶过程,极易造成血栓的形成。
脂肪代谢和代谢综合征
内脏 脂肪堆积是代谢综合征的重要特征,也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响,亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中,首先受累的脏器是肝脏。过多 游离脂肪酸的沉积即可导致 脂肪肝,并会引起肝酶水平升高,甚至肝脏结构的改变。同样,脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、 脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性,促进 肌肉对脂肪酸的摄取及代谢,降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除
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