儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)课件.ppt

儿童注意缺陷多动障碍(ADHD) 主讲 古丽娜 　概述　　　　　　　　　　　　　　　 儿童注意缺陷障碍，亦称儿童多动综合征，简称多动征，主要表现为与年龄不相称的注意力易分散，注意广度缩小，不分场合的过度活动，情绪冲动并伴有认知障碍和学习困难，智力正常或接近正常。该症于学前起病，呈慢性过程．它不仅影响儿童的学校家庭和校外生活，而且容易导致儿童持久的学习困难、行为问题和低的自尊心。如不能得到及时治疗有相当一部分儿童会持续终生。 历史 早在1845年，Hoffmann已把儿童的过度活动作为病态来描述，Bradley指出这是一种儿童行为障碍的特殊形式,并应用苯丙胺治疗取得疗效。1947年，Strauss等以脑损伤为重要病因,并取名为“脑损伤综合征”。1949Clements等认为这种损伤是轻微的，又称“轻微脑损伤综合征（MBD）。1966年Gessel等指出多动症是”轻微脑功能失调”。近年来WHO在《国际疾病分类9和10版（ICD-9和ICD10）中命名为“儿童多动综合征”。美国精神病学会出版的《精神障碍诊断和统计手册》4版（DSM-4）改称为注意缺陷障碍及伴多动或不伴多动的注意缺陷障碍“（A.D.D和A.D.H.D）不论是多动症或注意缺陷障碍均不涉及病因，而是症状描述性用语。 流行病学 儿童多动症的患病率一般报告为3~5％，男女比例为4~9：1。几乎在所有国家和文化背景均有多动症的发生。但在不同国家和社会经济文化阶层,其患病率有差异。英国报告患病率不到1％，一般他们把该类问题归为儿童行为问题。荷兰报告为5~20％，70~80年代美国报告为5~10 %。日本为4%。我国报告的学龄儿童多动症患病率为1.3~13.4%此外研究表明不少多动症儿童来自父母分居或离婚的家庭，父亲经济地位低或为体力劳动者,还有父母婚姻不和谐以及家庭教育不一致者较多见。多动症儿童的父亲和男性亲属物质滥用、母亲和女性亲属布利凯氏综合症等病理心理问题明显多。儿童多动症的症状多在学前出现但在9岁最为突出。 病因及发病机理 生物学因素 环境因素 病理机制 神经心理与神经生物学假说 生物学因素 轻微脑损伤 遗传因素 儿茶酚胺的代谢研究 神经生化的研究 神经解剖 遗传因素（1） 多动儿童和正常儿童对照研究 这些儿童父母童年期有多动历史者较多，其兄弟姐妹患病率高于对照组3倍，情感性精神病也多见。此外多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔病者较多。合并品行障碍的多动症儿童成人亲属的人格障碍、酒瘾及癔病比例更高，也就是说儿童多动症的亲属精神病理问题较多尤其是多动症、品行障碍、物质滥用和抑郁症等问题。 遗传问题（2） 养子的研究 Cantwell(1975)Stewart(1973)发现多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症的亲生父母的反社会人格、酒依赖及癔病明显高于养父母或对照组儿童父母，亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多 遗传问题(3) 双生子的研究 单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5倍多，单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高的多 遗传因素（4） 遗传度的研究 Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75，注意缺陷的遗传度是0.76，再次说明遗传对该症的影响。LevyF对1938有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-Ⅳ标准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算，其结果是0.75~0.91。 遗传因素（5） 分子遗传学研究 目前有几个课题组分别用几个大的家系，多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析，证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴胺基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2受体基因，有学者认为他的增加还与酒依赖、抽动症、病理性赌博有关，也有学者认为这类问题为奖赏缺陷综合症。 儿茶酚胺的代谢研究 功能性核磁发现额枕、纹状体和网状结构是被中枢兴奋药影响的儿茶酚胺来调节。利他林的研究提示多巴胺是涉及到的主要物质，五羟色胺与其也有关 动物实验提示多动儿童可能有多巴胺代谢障碍 动物实验及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。 神经解剖 有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查，发现多动儿童用利他林后，基底节和中脑的血流增加，但使前部皮层血流降低，特别是脑皮层的运动区，用脑影像技术也证明有儿童多动症的青年人有皮层的萎缩，虽