课件：HIV的传染和致病.ppt

* * HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 细胞毒性 T 细胞 HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。 直接导致胸腺细胞的死亡和胸腺组织的萎缩 直接感染骨髓中的淋巴干细胞和基质细胞 ３.抑制ＣＤ４＋　Ｔ细胞生成 ４.HIV的其它病理作用 HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力； HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质； 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。 ４.HIV的其它病理作用 HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官 三、HIV的临床表现 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ｕl，晚期AIDS患者则在100个/ｕl以下。 当CD4+细胞下降到每微升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。 4、HIV感染的临床特点 艾滋病 艾滋病相关综合征 无症状潜伏期 原发感染急性期 人体免疫系统与HIV的一个长期较量的过程 原发感染急性期 (1-3周) 此时感染者血清中出现HIV抗原; 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。 艾滋病 艾滋病相关综合征 无症状潜伏期 原发感染急性期 无症状潜伏期（不定） 感染者无明显症状； 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； 持续6个月至10年。 艾滋病 艾滋病相关综合征 无症状潜伏期 原发感染急性期 艾滋病相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现消瘦、发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。 艾滋病 艾滋病相关综合征 无症状潜伏期 原发感染急性期 典型的AIDS有三大临床表现： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常 不加干预，2 年内死亡 艾滋病 艾滋病相关综合征 无症状潜伏期 原发感染急性期 机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. 恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。 艾滋病病人与卡波氏肉瘤 上 腭 下 腭 神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。 四、机体对病毒的免疫力 １.体液免疫： 　　　高滴度的抗ＨＩＶ的多种蛋白抗体，其中中和抗体对病毒有抑制作用，主要针对　ｇｐ１２０和ｇｐ４１。但伴随ＣＤ４＋　Ｔ细胞的下降，抗体含量逐步下降甚至消失。 四、机体对病毒的免疫力 ２.细胞免疫： 　有明确抑制作用，是主要免疫方式。产生针对所有ＨＩＶ编码蛋白的ＣＴＬ细胞对感染ＨＩＶ的靶细胞进行杀伤。 ３.其他 　干扰素和其他细胞因子。 四、机体对病毒的免疫力 感染过程中机体可以产生多种抗体和细胞免疫，但不足以清除病毒。免疫系统会逐渐落入下风，直至丧失。 五、微生物学检查法 1、检测抗体 ELISA是快速检测HIV抗体的标准方法。 2、检测病毒抗原 常检测HIV的P24蛋白。病毒感染的急性期出现，潜伏期常为阴性，病情发展至艾滋病症状出现时又可检出。 3、检测病毒核酸 六、防治原则 （1）预防HIV感染综合措施 （2）疫苗的研究 （3）抗病毒治疗 （1）预防HIV感染的综合措施 ①建立HIV感染的监测网络系统。 ②加强宣传教育，普及预防知识，打击卖淫、嫖娼、贩毒及抵制吸毒等； ③加强血源和移植器官的筛选与管理； ④加强国境检疫等。