心肺复苏指引解读.ppt

常用急救药品应用 肾上腺素1mg/1ml 作用机制 天然儿茶酚胺类药物，具有强大的α、?受体激动作用 药理作用 心脏：兴奋β1受体→心肌收缩力↑ 心率↑心输出量 ↑ 血管：兴奋α受体→血管收缩（皮肤、内脏）；兴奋β2受体→血管扩张（冠脉、骨骼肌、肠系膜）总效应BP ↑ 气管： β2受体→平滑肌松弛，消除黏膜水肿 肾上腺素 适应症： 心脏骤停：室颤、无脉性室速、心室停顿、无脉性电活动 症状性心动过缓。 严重的低血压。 过敏性休克、严重的过敏反应。 与局麻药合用。 肾上腺素 临床应用: 推荐剂量： 1mg 3-5min iv 静脉用法： 常规的弹丸注射 外周静脉推注后20ml NS iv 气管给药： 2~2.5mg加NS或蒸馏水稀释到10ml 5min重复 心内给药： 胸腔内心脏按摩 肾上腺素 不良反应： 心悸、烦躁、面色苍白、出汗、无力、震颤等，停药或休息后可自行消退。 大剂量、静推速度过快可致血压骤升，诱发脑出血危险；也可引起腹痛、心律失常 ，甚至发展为室颤，严重可致死。 用药局部可出现水肿、充血及炎症。 肾上腺素 注意事项 本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存。 吸入给药法治疗哮喘应注意测量血压、脉搏以估计药物吸收情况。 反复在同一部位给药可导致组织坏死，注射部位必须轮换。 禁与碱性药物配伍。 去甲肾上腺素重酒石酸去甲肾上腺素 作用机制： 去甲肾上腺素是儿茶酚胺类一种，与肾上腺素相似，具有α、?受体作用。 是强有力的α受体兴奋剂，导致动静脉血管收缩，BP ↑ 。 在恢复自主循方面的作用是肾上腺素的2倍，在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率。 其?１受体兴奋作用与肾上腺素相同，心肌收缩力 ↑ ，心率 ↑， 对?２受体影响较小。 去甲肾上腺素 适应症: 心肺复苏后顽固性低血压； 严重低血压（SBP小于70mmHg）且外周血管阻力低下者； 感染性休克 ； 急性心梗、体外循环、椎管内阻滞时引起的低血压； 消化道出血时局部止血用； 去甲肾上腺素 护理要点: 高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。 宜避光保存。 不与碱性药物配伍注射。 不良反应：局部组织缺血坏死，尿少、尿闭急性肾功能衰竭，头痛、高血压、反射性心动过缓。 多巴胺20mg/2ml 多巴胺 适应症： 低血压 SBP70-100mmHg，伴有组织灌注不足、少尿和精神状态改变 CPR后低血压 诱导复苏后暂时高血压以改善脑灌注 如果静脉扩容充分仍然低血压，可与缩血管药如肾上腺素或去甲肾上腺素合用。主动效应包括增加心输出量和动脉灌注压 低血压伴随心动过缓或自主循环恢复后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治疗复苏后休克的最佳选择 多巴胺 副作用： 增加心率可致心律失常； 增加肺动脉压并使心排量下降； 多巴胺使心脏作功增加、心肌耗氧增加； 皮肤渗漏可致皮肤坏死； 多巴胺 注意事项： 禁与碱性药物配伍。 不要突然中断用药，应逐步减量。 低血容量时要先扩容。 胺碘酮150mg/3ml 作用机制： 阻滞钠、钙、钾通道，非竞争性阻断α及β受体作用 药理作用： 抗心律失常作用 减慢窦性心律 延长心房肌、心室肌动作电位时程和有效不应期 抗心肌缺血作用 减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量 胺碘酮 适应症： 胺碘酮 临床应用： 阿托品 护理要点： 不良反应：口干、眩晕、瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、惊厥。 静脉注射时速度宜慢，观察有无过量及中毒。 便秘和尿储留。 禁用：青光眼、前列腺肥大者。 心肺复苏时药物应用的时机 心肺复苏时药物应用的时机 心脏骤停时，CPR和早期除颤极为重要，用药相对其次。 开始CPR并除颤（有指征时）后，才建立静脉通道，考虑药物治疗，作气管插管。 不可以为了给药而中断CPR 复苏时的给药途径 外周静脉给药 中心静脉给药 经气管给药 心内注射 骨髓腔给药 外周静脉给药 中心静脉给药 气管内给药 心内注射给药 骨髓内给药 碳酸氢钠 甘露醇 地西泮 （三）、其他类药物 适应症 ： 高血钾症。 化谢性酸中毒（如心脏骤停后的乳酸性酸中毒）。 碱化尿液。 静脉滴注对某些药物中毒有非特异性的治疗作用，如巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等中毒。 碳酸氢钠 注意事项： 复苏时一般先给5％碳酸氢钠5ml／kg，必要时10分钟重复1次。以5%溶液输注时，一般速度不能超过每分钟13ml。但在心肺复苏时因存在致命的酸中毒，应快速静脉输注。 忌与酸性药物配伍。 碳酸氢钠 适应症： 组织脱水药，用于各