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家畜普通病学毒物中毒病理 医学全在线 亚硝酸盐中毒 亚硝酸盐中毒又称高铁血红蛋白血症。临床表现为皮肤黏膜呈蓝紫色及缺氧症状。常见于猪，较少见于牛、羊。 发病机理 硝酸盐可通过还原菌或反硝化细菌形成亚硝酸盐 当过量吸收入血后，能使血红蛋白中的Fe2+被氧化为Fe3+，从而使血红蛋白变为高铁血红蛋白，丧失运载氧的能力，引起全身性缺氧。 微生物还原硝酸盐成亚硝酸盐可在体内外完成。 猪急性大群爆发时，亚硝酸盐主要在体外形成。 影响亚硝酸盐产生的因素 1．温度与水分 2．堆放时间与调制方法不当 3．青饲料生长环境 4．亚硝酸盐的体内形成 病理变化(猪) 症状: 突然发病，流涎，呕吐，低头，呆立。 呼吸急促，心跳加快，皮肤发绀，瞳孔散大。 体温下降，四肢无力，倒地不起，或全身抽搐。 剖 检： 可视粘膜发绀，血液不凝呈酱油色。 心外膜出血，心肌变性。 气管充满白色或淡红色泡沫样液体。 肺、胸膜散在出血点，肺气肿、淤血、水肿。 肝、脾、肾等淤血显著，黑紫色。 胃底腺区粘膜充血或出血。 肠管充气，小肠粘膜散在出血点，系膜充血。 脑充血。 牛亚硝酸盐中毒 原理:同上 症状:急性中毒除尿频外，其他症状和猪相似。 剖检： 可视粘膜发绀。 脏器充血、出血，血液呈酱油色。 心肌变性；肝、脾、肾淤血、肿大。 胆囊扩张，胆汁稀薄而增量。 膀胱收缩，空虚无尿。 消化道粘膜被腐蚀，呈现明显的胃肠炎变化。 治 疗 “快速解毒，制止臌气，补液强心” 1.解毒：1％亚甲蓝（美蓝）0.1-0.2mg／kg，10％ VC 40-60ml，静注。 2.制止臌气：大量饮水，阻止细菌对硝酸盐的还原。 3.强心补液：10％葡萄糖盐水1500-2000ml，10％樟脑磺酸钠10-20ml，静注。 4.防止心衰：5％葡萄糖2升静注及15％苯甲酸钠咖啡因20-30毫升皮注或肌注。 正确判定脱水程度，确定合理的补液量根据临床症状可分为三级※： 轻度脱水:口渴，其他症状不明显，缺水量约为总体液量的2%。以300kg马为例，总体液量约为体重的60%，失水2%时，补液量3.6L左右。 中度脱水:口渴明显，唇舌干燥，尿少，皮肤弹性减退等症状明显。缺水量约为总体液量的4-6%，应为7.2-10.8L。 重度脱水:症状重剧，甚至口干舌燥，少尿，四肢无力，昏迷等。缺少量约为总体液量的8-10%，应为14.4-18.04L. 黄曲霉毒素中毒 由黄曲霉毒素引起的中毒症。黄曲霉毒素是黄曲霉群真菌的代谢产物。其对大多数动物具有强烈的毒性作用，主要损害肝脏。※ 最敏感的动物是雏鸭、火鸡、兔、仔猪等 发病机理 黄曲霉毒素B1经胃肠道吸收，毒素从门静脉进入肝脏。B1毒素经肝内代谢后大部分经胆汁入肠道随粪便排出，少部分经肾脏随屎排出，母畜少量经乳腺分泌随乳汁排出。 若摄入量过高时导致发病。 病理变化 分为急性、亚急性和慢性型 1．仔猪 急性型:实质脏器出血性综合征 (1)特征病变为急性肝脏损害和黄疸，肝肿大，质脆， 胆囊多瘪缩含黄色油状胆汁。黄红色腹水。 (2)血液稀薄，凝固不良，皮肤有出血紫斑。 (3)心包积液，心有出血斑点或条纹。 (4)肾脏稍肿大有小出血点。 (5)胃底部粘膜常有大片出血或溃疡。 (6)小肠有出血点；粪便呈煤焦油样。系膜显著水肿。 (7)脑膜充血和轻度水肿，实质常见出血点。 (8)全身淋巴结肿胀。 镜检病变 肝脏为急性中毒性肝炎，肝细胞发生严重的颗粒变性、脂肪变性、水泡变性以及气球样变性。 中央静脉周围肝细胞发生凝固性坏死和出血。 肝细胞索间和小叶间质中可见淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润。 亚急性和慢性 亚急性型基本与急性型相同，但出血与水肿程度较轻。病猪皮肤与粘膜黄染，肌肉苍白。肝脏呈明显的赭黄色或枯黄色，表面及切面有胆汁沉积的小斑块。 慢性特征性病变为结节性肝硬化。 镜 检 亚急性: 肝细胞颗粒变性、脂肪变性及透明变性。肝内纤维组织和胆管增生，形成假小叶和肝细胞结节。 慢性: 肝硬化。肾脏有少数小出血点。慢性中毒病猪可能诱发原发性肝癌，留种母猪常见。 2．犊牛 症状: 生长减慢，死前发生严重的里急后重症状（排便不畅，肛门有重坠感）。 剖检: 主要肝硬化、腹水和内脏器官水肿。 镜检：肝小叶中央肝细胞坏死，纤维组织和胆管上皮细胞显著增生。 3. 雏 鸭 症状： 急性型：跛行，皮下出血，死亡时角弓反张。 剖检:肝肿大，灰黄色，有出血点。 亚急性和慢性型：消瘦，贫血，全身恶病质。 剖检: 肝硬化。胆囊扩张。肾苍白肿大。