第三章 脑功能案例探索脑5 本能活动的动机行为.ppt

第三章 脑功能案例第一节 动机 动机是行为的驱动力，动机能担保那种行为一定会发生？ 行为可以发生，但为什么会发生？ 当今神经科学还不能解释，为什么我们放弃花前月下来这里学习这门课程。 然而，我们对本能的、生存行为的动机形成的了解，取得了相当大的进展。 引言：下丘脑、稳态和动机性行为 尽管自稳态可以在神经系统的多个水平上发生。但下丘脑在体温调节、体液平衡和能量平衡中发挥关键作用 下丘脑自稳态调节需要调节的参数：各种感觉信息的传导 下丘脑根据感觉信号对自稳态调节做出的反应： 体液反应：下丘脑通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号作出反应 内脏运动反应：下丘脑调节自主神经系统，对感觉信号做出反应 躯体运动反应：下丘脑通过激发适当躯体运动行为，对感觉信号作出反应 设想一下，你现在又冷又饿又渴，能量耗竭。你的身体会做出什么样的反应？ 发抖，皮温降低，尿量减少，开始动员脂肪供能——自主神经和激素调节 但是纠正这些紊乱状态最有效、最快捷的方法是什么： 取暖、运动、添衣，饮水、进食——机体发起动机性行为 一、摄食行为的长期调节 机体已进化到能在体内储存能量，以便需要时可以动用。 促使我们进食的一个最根本原因，就是使这些储备维持在一个适当的水平上，保证机体不出现能量短缺。 膳食状态：能量储备在进餐期间和进餐后立即得到补充，血液中充满能量物质的阶段，能量以糖原和甘油三酯贮存。 吸收后状态：两餐之间不进食阶段，体内储备的糖原和甘油三酯被分解，作为细胞代谢的燃料。 能量平衡： 机体能量贮备的加载和消耗 a 饭后，膳食状态 b 两餐之间，吸收后状态 在一个调定值周围体重稳定的维持 （一）体脂和摄食行为的体液调节 和下丘脑调节 恒脂假说(lipostatic hypothesis)： 1953年英国科学家Gordon Kennedy提出“脑监测体脂量并对抗能量储存紊乱” 的观点。 下丘脑室周区监测到脂肪细胞释放的激素水平下降时，便激发下丘脑外侧区的摄食行为的发生。 1.血中激素对体脂的调节 瘦素（leptin）： ob基因编码的一种蛋白激素，由脂肪细胞释放。它告诉脑：脂肪贮备正常。缺乏瘦素的脑误以为脂肪贮备不足，动物被异常激发进食导致肥胖。 美国缅因州Bar Harbor的Jackson实验室研究的遗传性肥胖小鼠。其DNA缺乏两个ob基因拷贝。左侧：未给予瘦素治疗右侧：给予瘦素治疗 瘦素替代疗法治疗人类瘦素缺乏左侧：5岁，治疗前右图： 9岁，瘦素治疗后 2.下丘脑和摄食 a 双侧毁损下丘脑外侧区引起以厌食为特征的下丘脑外侧综合征 b 双侧毁损下丘脑内侧区引起以肥胖为特征的下丘脑内侧综合征 对摄食控制有重要作用的下丘脑核团 室旁核 下丘脑 下丘脑外侧区 弓状核 瘦素水平升高对下丘脑的影响 瘦素水平升高 ↓+ 弓状核（αMSH，CART） ↓ + ↓ + ↓- 腺垂体 ↓ 甲状腺 肾上腺 ↓ 下丘脑外侧区 ↓ 抑制摄食 脑干神经元和自主神经节前神经元 ↓+ 交感神经 ↓ 提高代谢水平 室旁核 ↓ 瘦素水平降低对下丘脑的影响 瘦素水平降低 ↓+ 弓状核（NPY，AgRP） ↓+ 下丘脑外侧区(MCH和食素) ↓ 刺激摄食行为 ↓- 室旁核 ↓- 腺垂体 ↓- 甲状腺,肾上腺 ↓ 降低代谢水平 下丘脑的致厌食肽和促食欲肽 致厌食肽（抑制摄食行为） 促食欲肽（刺激摄食行为） 缩写 全名 部位 缩写 全名 部位 αMSH α-黑色素细胞-刺激素 弓状核 NPY 神经肽Y 弓状核 CART 可卡因-苯丙胺-调节转录本 弓状核 AgRP 刺鼠相关肽 弓状核 MCH 黑色素浓集素 下丘脑外侧区 食素 下丘脑外侧区 二、摄食行为的短期调节 进食→饱信号增强→终止本次进食，并抑制餐后一段时间的摄食 饱信号减弱消失，食物消耗发生并逐渐增强，摄食再次发生 饱信号的产生？ 胃扩张：胃内食物刺激胃壁，经迷走神经上行至脑(延髓孤束核)，抑制摄食行为 胆囊收缩素(CCK)：小肠粘膜分泌的肽类激素，减少摄食量和进食频率 胰岛素：帮助葡萄糖进入细胞代谢（氧化分解或合成脂肪储存） 胆囊收缩素(CCK)与胃扩张(gastric distension)两种信号 经迷走神经(vagus nerve) 会聚至延髓孤束核(nucleus the solitary tract) 共同触发饱感(satiety) 预感到食物到来 胰岛细胞β分泌胰岛素 血糖轻微降低 被弓状核监测 驱动进食行为 迷走神经 食物入胃 CCK 刺激胰岛素分泌 食物入小肠 被吸收 血糖升高 葡萄糖进入细胞有氧氧化或转变为脂肪 三、我们为什么吃饭 喜欢食物，我们能从味觉、嗅觉和视觉上产生愉快感，进食时享受食物的美妙——这种动机是“享乐”