重症急性胰腺炎治疗 .pptVIP

坏死感染 共识——普遍的认为必须手术治疗 问题——首选手术方法？ 最好手术时机？ 1987年Gerzof报道：采用CT引导胰腺炎症区域细针穿刺引流及细菌学检查准确安全。 通过他们的研究，区分全身炎症反应和胰腺坏死继发感染变得极为方便。 细针穿刺诊断坏死感染 20世纪80年代： 坏死感染行常规清创术和封闭彭罗斯引流死亡率仍有30％至60％。 术后感染复发而再次手术被延误、腹膜后出血是死亡的主要原因 1976年，作者“使用延迟的坏死组织清除，有计划的系列性再次探查”，发现死亡率和既往相比显著改善。 随后，不断改进的技术：预防肠瘘，空肠营养管，腹壁二期缝合，开放填塞、小网膜囊灌洗。 坏死感染的手术治疗 外科干预时机 20世纪80年代和90年代，急性坏死性胰腺炎手术干预的时机的争论： “早期”手术干预（发病1周之内） “延迟”手术干预（发病 2~4周） Mier等人在1997年采用随机对照研究证明 延期手术对减少死亡率有优势 亚特兰大第四届国际胰腺炎专题讨论会（1992年） 亚特兰大会议：制订一个急性胰腺炎及其并发症的临床分型系统，及提出治疗建议方案 十几年后的今天仍被采用，也有些内容期待更新 作者 年份 贡献 Tulp 1652 首次死后尸检描叙坏死性胰腺炎。 Klebs 1870 描叙出血、坏死及化脓性胰腺炎的关系。 Chiar 1883 提出胰腺坏死的“自身消化”机制。 Senn 1886 采取动物实验的科学方法，对胰腺实施手术。 Fitz 1889 确立坏死性胰腺炎相关的临床病理学特征。 Koerte 1894 首次成功为胰腺坏死感染实施手术治疗。 MayoRobson 1904 提倡在坏死出血阶段实施早期手术探查和引流。 坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑 Elman等 1929 发明了血清淀粉酶检测用于急性胰腺炎的诊断。 Nordmann 1938 建议所有急性胰腺炎采用保守治疗。 Watts 1963 首次成功为暴发性胰腺炎实施全胰切除术。 Altemeier和Alexander 1963 倡议胰腺脓肿实施清创和封闭引流。 Lawson等 1970 坏死出血阶段采用三造口+引流术。 Hollender 1979 有关在坏死出血阶段施行早期手术切除的一次最大规模实验。 Bradley和Davidson 1983 对感染性坏死实施延迟“死骨切除术”和有计划的再次探查术。 Kivisaari等 1984 采用增强CT诊断坏死性胰腺炎及其坏死范围。 坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑（续前表） Beger等 1985 对所有坏死性胰腺炎实施清创术和小网膜囊灌洗术。 Gerzof等 1987 采用介入下细针穿刺诊断胰腺坏死感染。 Bradley和Allen 1991 对大多数无菌性坏死性胰腺炎实施非手术治疗。 亚特兰大会议 1993 提出坏死性胰腺炎临床基本定义和建议治疗方案。 Carter等 2000 坏死性胰腺炎感染实施脓肿微创清创和引流。 坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑（续前表） 当代SAP治疗先进理念 包括临床分型、发病机制（SIRS、MODS、CLS）、营养支持、手术治疗等多方面形成了科学体系 现代急性胰腺炎分类 轻型 水肿型 重型 SAP：APACHEⅡ评分 ≥8;Balthazar CT分≥C级 Ⅰ级——无 MODS表现者 Ⅱ级——1个以上脏器功能障碍 暴发型 FAP：起病72h内→MODS 1 W：SIRS期 SAP导致死亡的规律——两个高峰 2 M：感染并发症期 感染 并发症 SAP发病机理——两个中心环节 MODS SCLS SIRS 菌群 移位 肠粘膜 屏障受损 感染 现代SAP早期治疗的变迁 98年前 针对MODS 第一阶段 被动、干预晚、效果差 98年开始 针对SIRS 第二阶段 乌司他丁、PEG、血滤等 2005年 针对SCLS 第三阶段 大量补液 加重水肿 现阶段 针对SCLS 第四阶段 限制性、早期目标指导（EGDT）液体复苏， 死亡率降至5~6% SAP早期分阶段营养支持治疗 现代重症急性胰腺炎手术治疗 胆源性SAP合并胆道梗阻者，应急诊手术解除梗阻； 无胆道梗阻者保守治疗； 非胆源性SAP坏死未感染时保守治疗； 感染者严密观察，若病情加重则手术治疗； 不同病期作不同处理 在SIRS期主要针对血液动力学变化进行治疗，尽量避免手术； 感染期除加强抗感染和支持治疗外，一旦发生感染，积极手术引流等。 《重症急性胰腺炎诊疗草案》，2000年，杭州 胰腺疾病治疗专科中心的建立 胰腺疾病专科化治疗进一步减少急性胰腺炎总体死亡率 胰腺专科和专业组的临床医疗中心，SAP的死亡率已降至10%左右 点评——武汉协和医院胰腺外科 王春友教授 经近百年艰苦探索，面对极高