输液输血新观点.pptVIP

正常血浆总渗透压约5400mmHg，其中胶体渗透压仅占小部分约24mmHg。但胶体渗透压却是影响液体在毛细血管与组织间隙之间移动的主要因素。 由于受到研究方法的制约，体内液体的分布和转移很难测定。因此治疗仍然依据临床经验和一些间接的指标。 1896 年Starling 描述了影响液体跨毛细血管膜流动的表达公式：Jv=KhA（ [PMV－PT]－δ[COPMV－ COPT] ） （一）脑与外周毛细血管的高通透性不同，毛细血管内的胶体和离子在血管内外的移动受限，即使血浆胶体渗透压改变很明显，胶体移动水的能力仍很弱。 （二）肾小球的毛细血管静水压、滤过系数（毛细血管床面积巨大且通透性很高）和校正系数都很高，而组织间隙静水压却很低，因此每天肾小球滤过后重吸收的液体大约有180L，而其它部位只有4L。 （三）肺是一种高血流量、低静水压、低血管阻力系统。肺泡壁薄易受肺泡压变动的影响，毛细血管表面积巨大，淋巴管丰富。肺的重吸收功能很强，保持“干燥”状态而有利于气体的交换。 容量复苏时常遇到大出大进的现象，一些监测指标只有在稍为稳定时才有意义，急剧变化时的意义不大，作为复苏终点的指标应该是综合分析。注重那些能连续测定的直观指标则更有价值。 （一）酸中毒  由于微循环血流灌注不足，组织缺血缺氧所致乳酸酸中毒，只要循环血容量恢复后可自行代谢，不需特殊处理。 ? 应用含氯溶液复苏，可致高氯性非阴离子间隙代谢性酸  中毒是一常见的问题。 ? 它的危害是损伤末梢器官灌注和细胞内的代偿机制。 ? 高氯性酸中毒不利于肾血流灌注和肾小球滤过率，  增高肺动脉压，降低胃动力和胃血流灌注，增加术 后腹胀和呕吐的发生率。 ? 它的危险性在于判断失误，认为是AG性酸中毒或呼 吸性酸中毒，导致处理上错误。如果呼吸功能减退 或麻醉的病人，不能够代偿性过度通气，可造成严 重酸中毒。 （二）对免疫功能的影响? 创伤或术后病人的免疫系统处于激活状态，源于细胞损伤或复苏后的器官功能不全。 （三）对凝血功能的影响 右旋糖酐降低血浆vWF和FⅧ:C水平，减少它与血小板膜受体蛋白GPIb、GPⅡb/Ⅲa的结合，降低粘附功能。明胶的影响最小，羟乙基淀粉的影响取决于浓度、分子量、取代级以及C2/C6羟乙酰化比例。HMW-HES能更明显降低血小板的粘附、聚集功能，加速纤溶。分子量低，取代级低影响小。人工胶体液用量大时都对凝血有影响。有人认为晶体液有促凝作用，与AT-Ⅲ被稀释有关。 （四）变态反应 明胶发生率 1/3000 右旋糖酐 1/4000 白蛋白 1/10000 羟乙基淀粉 1/20000  （一）创伤 早期液体复苏需按具体情况处理，视出血量的大小、速度、损伤的部位、损伤的器官不同而异，不可能有严格的准则。比如早期延期复苏、早期小量复苏、限制液体复苏、开放液体复苏等,都需要依据具体的情况决定。细胞外液的转移量可能不是想像的那样多，应急激素可能增加体内液体潴留。 （二）烧伤  液体复苏不足可致肾衰和死亡，输液超量又可引起组织水肿、间隙综合症和肺水肿。传统上按Parkland公式作指导，最初24h每1% 体表烧伤面积输入LR 4ml/kg，前8h输入50%，后16h输入50%。用生命体征和尿量监测复苏效果。可能有点低估。开始不用胶体溶液，烧伤后6h才能输入。 （三）创伤性脑损伤（TBI） 颅脑伤后的缺氧、低血压、脑水肿和ICP升高都可使死亡率增加1倍。TBI时LR可增加脑水含量，而高渗盐水可降低脑水含量和ICP。高渗盐水能够增加血压、降低ICP，和右旋糖酐70合用延长其作用时间。它和其它复苏溶液比较,优越性还难以肯定。 （四）肝－肾综合征 肝硬化和败血症对血流动力学的影响在许多方面是相似的，如血管扩张、心排血量增加、全身血管阻力降低和激活代偿性血管收缩机制等。肝硬化与败血症对血浆容量分布和肾血流灌注的影响很复杂，可能与发生肝肾综合征有关。发现用白蛋白加头孢噻汚治疗，肾功能损伤程度、死亡率和三个月死亡率均较低，肾素明显降低，容量状况得到改善。 （五）器官功能障碍或肾功能障碍 任何高浓度、高张性胶体溶液都可能增加胶体渗透压，造成肾功能损伤，尤其是脱水的病人（高渗性肾功能障碍）。白蛋白与明胶对肾功能似无明显影响。HES对肾功能有影响，有报道称HES 200/0.62可引起移植肾发生病理损害。肾功能障碍的高危病人要慎用HES。 （六）ARDS